简介:摘要:本文重点分析了当前电建企业员工思想动态的现状和所存在的一些问题,并研究了企业员工思想动态的重要性,在此基础上对电建企业员工思想动态管理的对策提出了一些看法和建议。
简介:摘要:在输电线路运行过程中,杆塔接地网起着消散雷电的作用,如果接地网电阻过大导致雷电流不能很快流入大地,就会造成雷击跳闸事件。所以,杆塔接地网络在输电线路正常运行过程中起着至关重要的作用。本文提出一种输电杆塔接地探测装置的研制思路,实现在地网施工、竣工验收和运行维护阶段,在不开挖的情况下快速有效地发现接地网埋设不符合设计要求的缺陷,这也能给技术监督、施工监理提供有效地技术支撑,以保障输电线路在雷击时可靠运行。
简介:摘要目的探讨多配体蛋白聚糖-1(SDC1)在人静脉畸形组织中的表达,以及沉默SDC1表达对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移、侵袭及血管生成能力的影响。方法静脉畸形病理标本取自2020年12月至2021年6月郑州大学第三附属医院血管瘤外科手术切除的20例病变组织(患者男10例,女10例,年龄1~57岁,中位年龄7岁);HUVECs购自美国模式培养物集存库(ATCC)。采用免疫组化方法检测静脉畸形组织中SDC1的表达情况。体外培养HUVECs细胞学实验均分为2组进行,分别转染SDC1的小干扰RNA(siRNA)(si-SDC1组)和对照siRNA(对照组)。采用实时定量PCR法和蛋白质印迹法筛选、验证所合成siRNA对SDC1表达的沉默效果并用于后续实验。分别通过划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验、血管生成实验检测HUVECs的迁移、侵袭、血管生成能力。结果(1)20例静脉畸形组织中,13例(65.0%)SDC1呈阳性表达,且主要表达于静脉内皮细胞胞质。(2)与对照组HUVECs相比,si-SDC1组HUVECs的SDC1 mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05),说明所合成针对SDC1的siRNA可以沉默SDC1的表达。(3)与对照组相比,si-SDC1组HUVECs的迁移、侵袭和血管生成能力均增强(P<0.05)。结论SDC1在静脉畸形组织中多呈阳性表达,沉默SDC1表达后,HUVECs的迁移、侵袭和血管生成能力增强。
简介:摘要目的检测三叶因子3(TFF3)在下肢静脉血管畸形组织的表达,探讨其与下肢静脉血管畸形发生、发展的关系。方法选择2019年09月01日至2020年8月31日郑州大学第三附属医院血管瘤外科行手术切除的26例四肢静脉畸形患者进行研究,选取26例四肢静脉畸形组织为实验组,26例距病变切缘3cm的正常静脉组织为对照组,采用免疫组织化学染色检测TFF3蛋白的阳性表达率;从26例四肢静脉畸形患者中筛选出下肢静脉畸形病变患者共11例进行研究,术中切除的11例下肢静脉畸形组织作为实验组;另收集距病变切缘3 cm的11例正常静脉组织为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应技术(Real-time PCR)和蛋白质印迹实验(Western blot)检测TFF3 mRNA及蛋白的相对表达水平。计量资料采用t检验,计数资料χ2检验进行分析。结果免疫组化结果显示实验组中TFF3蛋白的阳性表达率为[80.77%(21/26)]明显高于对照组[11.54%(3/26)],差异有统计学意义(χ2=25.07,P<0.01);Real-time PCR结果显示实验组中TFF3 mRNA相对表达量(7.436±6.612)高于对照组(1.494±2.572),差异有统计学意义(t=2.778,P<0.05)。Western blot结果显示在实验组中TFF3蛋白的相对表达量(0.425±0.481)明显高于对照组(0.089±0.051),差异有统计学意义(t=2.304,P<0.05)。结论TFF3可能与下肢静脉畸形的发展和局部侵袭性有关。
简介:摘要目的通过检测胶原三螺旋重复蛋白1(CTHRC1)在人静脉畸形组织及正常静脉组织中的表达,探讨CTHRC1与静脉畸形侵袭发展的关系。方法收集2020年12月至2021年12月郑州大学第三附属医院血管瘤外科收治的35例静脉畸形组织和正常静脉组织(距静脉畸形组织边缘>3 cm),分别采用免疫组织化学染色法、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测人静脉畸形组织(实验组)和正常静脉组织(对照组)中CTHRC1 mRNA和蛋白表达水平。免疫组织化学实验结果采用χ2检验,RT-qPCR及Western blot实验结果采用独立样本t检验。结果免疫组织化学染色结果显示,实验组阳性表达率为74.29%(26/35),对照组阳性表达率为22.86%(8/35),差异有统计学意义(χ2=18.529,P<0.01);RT-qPCR结果显示CTHRC1 mRNA在实验组的表达明显高于对照组(2.327±0.472比0.926±0.174,t=16.460,P<0.01),差异有统计学意义;Western blot结果显示CTHRC1蛋白在实验组表达明显高于对照组(1.020±0.078比0.429±0.029,t=42.151,P<0.01),差异有统计学意义。结论CTHRC1 mRNA和蛋白在静脉畸形组织中均较正常静脉组织高表达,可能与静脉畸形疾病的局部侵袭发展过程密切相关。
简介:摘要目的观察长链非编码RNA淋巴增强子结合因子1反义RNA1(LEF1-AS1)基因沉默后对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、迁移和血管生成能力的影响。方法采用RNA干扰技术,在HUVEC(美国模式培养物集存库)中沉默LEF1-AS1基因的表达,细胞分为对照组与实验组,即NC组和si-LEF1-AS1组,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测转染效果;细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell分别检测细胞增殖和迁移力的变化;体外血管生成实验检测LEF1-AS1对血管生成能力的影响。两组间比较采用独立样本t检验。结果RT-qPCR结果显示,si-LEF1-AS1组LEF1-AS1 mRNA的相对表达量(0.059±0.010)低于NC组(1.000±0.018),差异有统计学意义(t=40.824,P<0.01);CCK-8实验结果显示,HUVECs在处理24 h后si-LEF1-AS1组细胞的吸光度(A)值(0.103±0.004)少于NC组(0.129±0.006),在处理48 h后si-LEF1-AS1组细胞的A值(0.235±0.016)也少于NC组(0.431±0.018),在处理72 h后si-LEF1-AS1组细胞的A值(0.454±0.029)也少于NC组(0.846±0.034);Transwell迁移实验结果显示si-LEF1-AS1组迁移到小室下侧的相对细胞数(0.446±0.025)少于NC组(1.000±0.046),差异有统计学意义(t=17.120,P<0.01);血管形成实验结果显示si-LEF1-AS1组的总成管长度(3 152.333±200.959)少于NC组(13 263.667±247.823),差异有统计学意义(t=54.891,P<0.01)。结论沉默长链非编码RNA LEF1-AS1抑制HUVEC细胞的增殖、迁移及血管生成能力。