简介：摘要急性肾损伤（AKI）是以肾小球滤过率急速下降为特点的临床综合征，可导致肾小管上皮细胞损伤、微血管内皮修复不良以及持续免疫炎性反应，从而增加慢性肾脏病（CKD）和终末期肾病的发生风险。AKI进展至CKD的过程涉及多种复杂机制，包括炎症损伤、肾素-血管紧张素系统活化、细胞周期停滞、肾脏缺氧调控、细胞衰老和修复、细胞死亡调控和表观遗传学修饰等多种致病机制。本文针对AKI进展至CKD的机制最新研究进展进行综述，为了解其致病机制及开展治疗靶点研究提供参考。

简介：摘要目的探讨将血小板≥110×109/L作为肾穿刺活检指征的人群肾穿刺后出现出血并发症的危险因素并构建预测模型。方法回顾性分析2017年6月13日至2018年12月27日广东省人民医院行经皮肾穿刺活检的1036例成人患者的临床资料。定义需要临床干预的出血为显性出血，定义输注红细胞或介入治疗或肾脏手术或死亡为大出血。结果纳入研究的1036例患者中，显性出血和大出血的发生率分别为3.76%(39/1036)和1.54%(16/1036)。在多变量logistic回归模型中，与显性出血相关的变量为估算肾小球滤过率<60 mL·(min·1.73 m2)-1、红细胞压积<0.4和肾长/身高<0.066，其优势比分别为2.16(95%CI：1.08～4.34)、4.04(95%CI：1.39～11.76)和2.65(95%CI：1.08～6.50)；与大出血独立相关的变量是血红蛋白<100 g/L和肾长/身高<0.066，其优势比分别为10.29(95%CI：3.65～28.95)和7.87(95%CI：1.02～60.43)。进一步用列线图可视化这些变量构建预测出血模型。经受试者工作特征曲线检验，显性出血和大出血模型的曲线下面积分别为0.13(95%CI：0.682～0.742)和0.802(95%CI：0.774～0.827)，显示了良好的临床价值。结论对于血小板正常的患者，基线肾功能、贫血和肾脏相对大小是肾穿刺后出血并发症的独立危险因素。