简介：

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简介：【摘要】目的：探讨临床针对脑卒中留置尿管患者实施EBN的方法及效果。方法：对照组予以常规护理，研究组在常规护理基础上加用留置尿管相关循证护理服务。结果：研究组尿路感染发生率为4.44%、对照组为17.78%，数据对比存在统计学意义（P

简介：摘要：目的：探讨健康信念模式指导下的妊娠期护理干预降低剖宫产率的作用。方法：选择70例妊娠期产妇随机数字法分组各35例，对照组采用常规妊娠期健康指导，观察组采用常规妊娠期健康指导联合健康信念模式。结果：护理前无差异，护理后观察组面对评分更高，自然分娩优势、健康妊娠行为评分更高（P

简介：摘要目的对忧遁草中的黄酮苷成分进行分离与纯化，研究其对上皮性卵巢癌的抗肿瘤作用，为开发其药用价值提供理论依据。方法研究时间：2019年10月至2022年3月。通过大孔吸附树脂结合半制备型高效液相色谱对忧遁草中的黄酮苷进行分离纯化，核磁共振波谱鉴定化合物的结构；采用CCK-8（cell counting kit-8）法测定忧遁草黄酮苷提取物对上皮性卵巢癌细胞SKOV3、OVCAR3、A2780细胞活性的影响，流式细胞学技术检测细胞凋亡情况；采用荧光定量聚合酶链式反应（polymerase chain reaction，PCR）技术检测忧遁草黄酮苷提取物对上皮性卵巢癌细胞中Beclin-1、Bcl-2 mRNA表达的影响；采用蛋白印迹（Western blot）技术检测其对上皮性卵巢癌细胞中Beclin-1、Bcl-2蛋白表达的影响。使用统计软件SPSS 22.0、GraphPad Prism对实验结果进行统计学分析，单因素方差分析进行细胞半抑制浓度（IC50）值的测定，采用t检验。结果自忧遁草中分离纯化得到3种黄酮苷化合物，分别为肥皂草苷、夏佛塔苷和牡荆苷；CCK-8实验结果显示，牡荆苷对上皮性卵巢癌细胞具有明显增殖抑制作用（P<0.05），对上皮性卵巢癌细胞SKOV3、OVCAR3、A2780的半抑制浓度IC50值分别为33.777 μg/μl、34.114 μg/μl、31.968 μg/μl。荧光定量PCR检测结果表明，和空白组相比，经牡荆苷处理后，上皮性卵巢癌细胞SKOV3、A2780、OVCAR 3组Beclin-1 mRNA相对表达量增加，Bcl-2 mRNA相对表达量降低，差异均有统计学意义（均P<0.01）。以上皮性卵巢癌细胞SKOV3为研究对象，细胞凋亡检测结果显示，随着牡荆苷浓度的增加，其对上皮性卵巢癌细胞SKOV3的生长抑制作用越显著（P<0.01）；Western bolt结果显示，经牡荆苷处理后，上皮性卵巢癌细胞SKOV3中Beclin-1蛋白表达显著升高（P<0.01），Bcl-2蛋白表达明显减少（P<0.01）。结论牡荆苷可以抑制上皮性卵巢癌细胞的增殖，并诱导其凋亡，具有明显的抗肿瘤作用，可能是通过调节Bcl-2与Beclin-1的交互作用发挥抗癌活性，控制肿瘤细胞自噬水平，促进自噬基因依赖性细胞死亡。

简介：【摘要】目的：评估冠心病心绞痛患者实施健康教育的应用及对改善不良生活方式的作用。方法：选取确诊为冠心病心绞痛患者，确诊患者数量为82例，患者的住院时间属于2021年5月至2022年5月，分组应用抽签法形式，2组均41例，常规护理纳入到对照组之中，健康教育的患者视为观察组，就组间护理前后健康管理能力分值、生活方式情况加以对比。结果：（1）护理前健康管理能力分值未可见明显的组间差异性，期间差异性水平较低，P>0.05。观察组的冠心病心绞痛护理后健康管理能力分值较之于对照组得以提升，能够明显发现组间具有显著的差异性水平，P＜0.05。（2）较之于对照组（78.05%）冠心病心绞痛患者，其观察组（95.12%）的患者生活方式优良率有所提升，期间差异性水平较高，P

简介：摘要目的评价微小核糖核酸-10a(miRNA-10a)在小鼠肾缺血再灌注损伤中的作用及其与转化生长因子β1(TGF-β1)/SMAD家族成员2(Smad2)信号通路的关系。方法SPF级健康成年雄性C57BL/6小鼠24只，8～10周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(IR组)、肾缺血再灌注+miRNA-10a拮抗剂组(I组)和肾缺血再灌注+miRNA-10a激动剂组(M组)。采用夹闭左侧肾蒂45 min后恢复灌注的方法制备小鼠肾缺血再灌注模型。M组和I组术前72 h时分别尾静脉注射miRNA-10a拮抗剂和激动剂20 nmol，1次/24 h，连续3次，S组和IR组给予等容量生理盐水。于再灌注24 h时采集眶静脉血样，检测血清肌酐(Scr)和BUN浓度。随后处死小鼠取肾组织，测定肾组织MDA含量和SOD活性，采用ELISA法测定IL-1β和TNF-α含量，采用Western blot法检测TGF-β1和磷酸化Smad2(p-Smad2)的表达，光镜下观察病理学结果并计算肾小管损伤评分。结果与S组比较，IR组、I组和M组血清Scr、BUN浓度、肾组织MDA、IL-1β、TNF-α含量和肾小管损伤评分升高，IR组和M组肾组织SOD活性降低，TGF-β1和p-Smad2表达上调(P<0.05)；与IR组比较，I组血清Scr、BUN浓度、肾组织MDA、IL-1β、TNF-α含量和肾小管损伤评分降低，SOD活性升高，TGF-β1和p-Smad2表达下调，M组血清Scr、BUN浓度、肾组织MDA、IL-1β、TNF-α含量和肾小管损伤评分升高，SOD活性降低，TGF-β1和p-Smad2表达上调(P<0.05)；与I组比较，M组血清Scr、BUN浓度、肾组织MDA、IL-1β、TNF-α含量和肾小管损伤评分升高，SOD活性降低，TGF-β1和p-Smad2表达上调(P<0.05)。结论miRNA-10a参与了小鼠肾缺血再灌注损伤的过程，与激活TGF-β1/Smad2信号通路有关。

简介：摘要目的评价胞外-5′-核苷酸酶(CD73)在小鼠肝缺血再灌注损伤内源性保护机制中的作用及其与转化生长因子β1(TGF-β1)/SMAD家族成员3(Smad3)信号通路的关系。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠24只，8~10周龄，体重20~23 g，采用随机数字表法分为3组(n＝8)：假手术组(S组)只游离肝门，不阻断；肝缺血再灌注组(IR组)阻断肝门30 min后恢复灌注制备小鼠肝缺血再灌注损伤模型；肝缺血再灌注+CD73特异性抑制剂组(APCP组)腹腔注射CD73特异性抑制剂APCP 40 mg/kg，10 min后行缺血再灌注。于再灌注6 h时采集眶静脉血样，测定血清ALT和AST浓度，随后处死小鼠取肝组织，采用Western blot法检测CD73、TGF-β1和磷酸化Smad3(p-Smad3)表达，ELISA法检测IL-1β和TNF-α含量，可见分光光度计测定MDA含量和SOD活性，光镜下观察肝组织病理学结果。结果与S组比较，IR组和APCP组血清AST和ALT浓度、肝组织IL-1β、TNF-α和MDA含量升高，SOD活性降低，CD73、TGF-β1和p-Smad3表达上调(P<0.05)；与IR组比较，APCP组血清AST和ALT浓度、肝组织IL-1β、TNF-α和MDA含量升高，SOD活性降低，CD73、TGF-β1和p-Smad3表达下调(P<0.05)。APCP组肝组织病理学损伤较IR组加重。结论CD73参与了小鼠肝缺血再灌注损伤内源性保护机制的过程，可能与调控TGF-β1/Smad3信号通路有关。