简介：摘要狼疮肾炎（lupus nephritis，LN）是系统性红斑狼疮的严重并发症之一，是患者死亡的重要原因。免疫抑制剂的应用大大提高了LN患者的存活率，但仍有许多患者治疗无效，在数年内进展至终末期肾病。本文主要介绍新型免疫抑制剂在LN治疗中的研究进展。

简介：摘要目的观察钠钾ATP酶抑制剂哇巴因抑制肝癌HepG2细胞的增殖和分裂效果，并探讨其作用机制。方法不同浓度（0.1、1.0、10.0 μmol/L）哇巴因作用HepG2细胞24 h，以HepG2细胞为对照组，通过细胞活力检测试剂盒（CCK-8法）检测哇巴因对HepG2细胞增殖的抑制作用，细胞免疫荧光共定位（ICC法）检测细胞染色体分离状态，Western印迹检测极光激酶A（AURKA）、雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、p-mTOR、促分裂原活化蛋白激酶（ERK）、p-ERK蛋白表达。结果0.1、1、10 μmol/L哇巴因作用细胞24 h后，细胞生长抑制率分别为（23.50±4.57）%、（49.80±5.32）%和（72.10±5.62）%，与对照组相比差异均有统计学意义，抑制效果呈现浓度依赖性（F=32.8，均P<0.05）；细胞免疫荧光共定位显示，1 μmol/L哇巴因作用细胞24 h后，染色体分离发生障碍。与对照组相比，加药组细胞纺锤体直径显著较低，差异有统计学意义（t=9.58，P<0.05）。Western印迹结果显示，1 μmol/L哇巴因作用HepG2细胞24 h后，与对照组相比，AURKA、p-mTOR、p-ERK表达较低（F=16.26，8.32，33.59；P<0.05），哇巴因可阻抑肝癌细胞在裸鼠体内生长（F=370.20，P<0.05）。结论哇巴因通过阻遏激光激酶信号途径，诱发肝癌HepG2细胞染色体分裂障碍、抑制肝癌细胞生长。

简介：摘要目的比较混合型肝癌(combined hepatocellular-cholangiocarcinoma，CHC)在超声造影(contrast enhanced ultrasonography，CEUS)和增强CT/磁共振成像(contrast enhanced computed tomography/magnetic resonance imaging，CECT/MRI)中增强模式的差异并探究影像学与影像学、影像学与肿瘤标志物以及肿瘤标志物之间的差异性表现对CHC检出的提示作用。方法回顾性分析2011年7月至2019年8月天津市第三中心医院35例病理确诊的CHC患者的临床资料，对病灶在CEUS和CECT/MRI中增强模式进行比较。联合病灶在CEUS和CECT/MRI中的差异性增强模式、影像增强模式与肿瘤标志物的差异性表现以及肿瘤标志物之间的差异性表现用于CHC检出。结果病灶在CEUS上表现为肝细胞癌(hepatocellular carcinoma，HCC)及肝内胆管细胞癌(intrahepatic cholangiocellular carcinoma，ICC)增强模式的比例为62.9%和37.1%；在CECT/MRI上表现为HCC、ICC及CHC增强模式的比例为48.6%、31.4%和20.0%。12例直径≤3.0 cm病灶在CEUS表现为HCC增强模式的比例为100%，在CECT/MRI表现为HCC和ICC增强模式的比例为91.7%和9.3%；23例直径>3 cm病灶在CEUS表现为HCC和ICC增强模式的比例为43.5%和56.5%，在CECT/MRI表现为HCC、ICC及CHC增强模式的比例为26.1%、43.5%和30.4%。以CEUS和CECT/MRI增强模式不一致、肿瘤标志物与影像学不一致、AFP和CA19-9同时升高作为提示性诊断信息，78.6%的患者至少符合上述3种差异性表现中的1种。结论CHC在CEUS及CECT/MRI中的增强模式具有差异性。随着病灶直径增加，CHC在增强影像中的表现均由类HCC转变为类ICC或CHC。联合CEUS和CECT/MRI差异性增强模式、影像学与肿瘤标志物之间的差异性表现以及肿瘤标志物的差异表现有助于提高CHC的检出率。