简介：摘要目的研究miR-127-3p对气道瘢痕成纤维细胞增殖和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)分泌的影响。方法组织样本均来源于2018年1月至2020年1月成都医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科就诊的良性气道瘢痕狭窄的患者8例。对气道瘢痕组织标本应用基因芯片筛选出和正常气道黏膜组织差异表达的miRNA，并借助反转录-聚合酶链反应技术验证miR-127-3p的表达；采用公共数据库网站TargetScanHuman预测miR-127-3p的下游靶基因，选择预测分值最高的靶基因进行研究，采用荧光素酶报告基因实验分析miR-127-3p对MAPK4的靶向作用。提取气道瘢痕成纤维细胞分别应用miR-127-3p的模拟物和抑制物，以检测miR-127-3p对靶基因MAPK4的调控作用，通过反转录-聚合酶链反应及蛋白质印迹技术检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及α-SMA水平，分析miR-127-3p对成纤维细胞胶原蛋白和α-SMA分泌的影响；采用MTT法检测过表达miR-127-3p后成纤维细胞增殖的情况。结果miR-127-3p在气道狭窄的瘢痕组织中呈低表达(0.512±0.014)，可与MAPK4的3′UTR区域直接结合，并抑制瘢痕成纤维细胞的生长。过表达miR-127-3p导致下游靶基因MAPK4和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及α-SMA水平显著下降，可能影响成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化进程。结论miR-127-3p可以减少Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、α-SMA的分泌，抑制瘢痕成纤维细胞的增殖。

简介：摘要基质金属蛋白酶-13(MMP-13)是一种胶原酶，通过裂解靶蛋白的肽键来调节细胞外基质(ECM)的降解，在骨关节炎发生发展过程中主要负责降解关节软骨中的Ⅱ型胶原。在软骨动态平衡过程中，合成代谢反应(如Ⅱ型胶原的产生)和分解代谢反应(如MMP-13对软骨结构的破坏)的平衡有助于维持关节软骨的正常生理结构及功能，骨关节炎的软骨丢失通常是平衡失调所导致。目前对影响骨关节炎发生发展的因素尚未完全了解，无早期骨关节炎的临床诊断和疾病治疗方案可用，鉴于此，本文旨在总结近年来对有关MMP-13调控网络的深入研究，以探讨MMP-13与骨关节炎发病机制之间的关系，寻找治疗骨关节炎更有效的靶点和药物。