简介:摘要:为了能够提高电力服务意识,不断规范电网发展过程中的服务监督以及协同机制,应当不断创新电力物资仓储管理工作,真正做到服务社会,将电力工作落实到实处,而作为电力企业通过对电力物资仓储管理平台进行开发并建立,充分发挥平台优势,通过对电力物资仓储展开统一管理,最终使得电力物资仓储管理开展的过程中责任更加明确,流程更加清晰。
简介:摘要目的通过99Tcm-联肼尼克酰胺-3聚乙二醇-精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸环肽二聚体(3PRGD2)显像在体观察类风湿关节炎(RA)大鼠蒙药森登-4汤治疗前后放射性分布变化,并探究其治疗机制。方法取200只雌性SD大鼠(6~7周龄),分为胶原诱导性关节炎(CIA)组(176只)和空白对照组(24只)。将CIA模型大鼠通过简单随机抽样法分为森登-4汤治疗组(24只)、依那西普治疗组(24只)和阴性对照组(24只)。造模及治疗前后均行99Tcm-3PRGD2显像,分析各组病变关节与纵隔的靶/非靶(T/NT)放射性比值,分析相应血清学、病理及免疫组织化学指标。采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis秩和检验分析数据。相关性分析采用Pearson或Spearman相关分析。结果CIA组成功造模95只,成模率为54%(95/176)。治疗后,阴性对照组、森登-4汤治疗组、依那西普治疗组T/NT比值差异有统计学意义(0.766±0.144、0.260±0.094和0.238±0.099;F=163.00,P<0.001),而2个药物治疗组间差异无统计学意义(P>0.05)。药物治疗后,血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、整合素αvβ3表达水平均显著低于阴性对照组(F值:49.43~92.36,均P<0.001);关节病理滑膜细胞增生指数也明显低于阴性对照组(H=34.25,P<0.001);滑膜组织中VEGF、TNF-α、整合素αvβ3、CD31、CD34表达水平也显著低于阴性对照组(H值:13.51~26.84,均P<0.001),而2组药物治疗组间上述指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗后,森登-4汤治疗组(r值:0.56~0.59,rs值:0.49~0.69)、依那西普治疗组(r值:0.50~0.55,rs值:0.46~0.70)和阴性对照组(r值:0.55~0.80,rs值:0.58~0.86)的T/NT比值与上述各指标均呈正相关(P<0.001或P<0.05)。结论通过99Tcm-3PRGD2显像与分子病理验证,蒙药森登-4汤可通过下调VEGF等血管因子抑制新生血管形成,延缓病情进展、改善临床症状。
简介:摘要目的评估O-N-乙酰葡糖胺(O-N-acetyl-glucosamine, O-GlcNAc)糖基化修饰转移酶(O-GlcNAc transferase, OGT)介导的受体相互作用蛋白(receptor interacting protein kinase, RIPK) 3糖基化在七氟醚后处理减轻离体大鼠心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion, IR)损伤中的作用。方法取Langendorff离体灌注模型制备成功的大鼠心脏45个,采用随机数字表法分为5组(每组9个):假手术组(SHAM组)、IR组、七氟醚后处理组(SPC组)、SPC+溶剂组[SPC+二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide, DMSO)组]和SPC+OGT抑制剂组(SPC+OSMI-1组)。建模完成后各组均平稳30 min,之后SHAM组给予K-H液持续灌注150 min,其余各组大鼠心脏均经历停止灌注30 min后恢复灌注2 h的过程;SPC组、SPC+DMSO组和SPC+OSMI-1组均于再灌注初给予含2.4%七氟醚的K-H液持续灌注15 min;此外,在术前准备的K-H液中,SPC+DMSO组给予50 µmol/L DMSO, SPC+OSMI-1组给予50 µmol/L OSMI-1。连续监测各组大鼠缺血前即刻(T0)、再灌注30 min (T1)、再灌注60 min (T2)、再灌注90 min (T3)、再灌注2 h (T4)的左室峰压(left ventricular peak pressure, LVSP)、左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP)、心率、左室压力升高最大速率(maximum rate of rise of left ventricular pressure, +dp/dtmax)与左室压力降低最大速率(maximum rate of drop of left ventricular pressure,-dp/dtmax);在再灌注末,采用1%氯化三苯基四氮唑 (triphenyl tetrazolium chloride, TTC)染色检测各组大鼠心肌梗死范围;采用ELISA法检测各组大鼠冠状动脉漏出液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)浓度;Western blot法检测各组大鼠心脏O-GlcNAc、OGT、O-糖基化糖苷酶(O-GlcNAcase, OGA)、磷酸化受体相互作用蛋白1 (phosphorylated RIPK1, p-RIPK1)、磷酸化RIPK3 (phosphorylated RIPK3, p-RIPK3)和磷酸化混合系激酶结构域样蛋白(phosphorylated mixed lineage kinase domain-like protein, p-MLKL)蛋白水平。结果与T0比较,IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI-1组T1~T4时心率、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低(P<0.05),LVEDP升高(P<0.05);与SHAM组比较,IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI-1组T1~T4时心率、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低(P<0.05),LVEDP升高(P<0.05);与IR组比较,SPC组和SPC+DMSO组T1~T4时心率、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高(P<0.05),LVEDP降低(P<0.05)。与SHAM组比较:IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI-1组心肌梗死范围和LDH浓度增加(P<0.05),OGT和OGA蛋白水平升高(P<0.05),p-RIPK1蛋白水平升高(P<0.05);IR组、SPC组、SPC+DMSO组O-GlcNAc蛋白水平升高(P<0.05);IR组、SPC+OSMI-1组p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平升高(P<0.05)。与IR组比较,SPC组、SPC+DMSO组心肌梗死范围和LDH浓度减少(P<0.05),O-GlcNAc、OGT蛋白水平升高(P<0.05),p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平降低(P<0.05)。与SPC组比较,SPC+OSMI-1组心肌梗死范围和LDH浓度增加(P<0.05),O-GlcNAc、OGT蛋白水平降低(P<0.05),p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平升高(P<0.05)。结论七氟醚后处理可降低离体大鼠心肌IR损伤,其机制与激活OGT介导的RIPK3糖基化有关。