简介：摘要新生儿急性肾损伤(AKI)是指由于各种原因引起的肾功能在短时间内受到损害，新生儿呈现血容量减少性休克、缺氧、低体温等多种病理状态，血清肌酐水平急性和可逆性增高，伴或不伴尿量减少，水和电解质紊乱、酸碱失衡和代谢废物堆积。AKI表现隐匿，该病新生儿易被临床漏诊。由于AKI新生儿特殊的病理生理特点，使其与成年人AKI患者差异较大，目前临床不断改进的成年人AKI诊断标准，并不适用于临床诊断新生儿AKI。因此，临床需要新型肾损伤生物标志物，对新生儿AKI进行早期预测和诊断。目前可反映肾小管及肾小球损伤，有助于新生儿AKI诊断的新型生物标志物包括：胱抑素C(Cys-C)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾脏损伤分子(KIM)-1、β2微球蛋白(β2-MG)、α1微球蛋白(α1-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、神经轴突导向因子(Netrin)-1、表皮生长因子(EGF)、白细胞介素(IL)-18、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)及β-微量蛋白(BTP)等。在众多预测新生儿AKI的新型生物标志物中，应用相对较多及预测效果较佳的生物标志物是尿、血清Cys-C，尿、血清NGAL和尿KIM-1等，在对AKI新生儿进行早期预测、辅助诊断等方面，均优于血清肌酐及尿量检测。但是，上述新型生病标志物的"正常值"大多受新生儿出生胎龄、体重及其检测时日龄与是否合并全身感染等多种因素影响。这些因素均可降低其预测新生儿AKI的敏感度和特异度。联合检测多种生物标志物预测新生儿AKI，虽然降低了预测特异度，但是可以提高预测敏感度。

简介：摘要目的研究多瘤促活化因子3(PEA3)在高氧诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)损伤中的作用及其机制。方法体外培养AEC Ⅱ，分为高氧组和常氧组。给予高氧或空气后24 h、48 h及72 h，收取各组细胞，选取最佳造模时间为48 h。将AEC Ⅱ分3大组：空白组、阴性对照组(转染空载)、过表达质粒组(转染PEA3)，每大组均分为高氧亚组和常氧亚组。给予高氧或空气后48 h，收取各组细胞。检测活性氧(ROS)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-18、表面活性物质蛋白C(SP-C)、水通道蛋白5(AQP5)、PEA3及锰超氧化物歧化酶(MnSOD)等。采用SPSS 20.0统计软件，数据比较采用t检验和重复测量方差分析。结果分组与时间的交互作用对AEC Ⅱ内ROS、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、SP-C和AQP5均有显著影响(F＝19.857、20.132、23.133、18.673、28.341、27.333和34.217，均P<0.05)。在24 h、48 h和72 h，高氧组ROS分别是同时间常氧组的1.78倍、1.94倍和2.26倍(t＝18.649、17.486和19.385，均P<0.05)；NLRP3、MCP-1均明显增加；IL-1β、IL-6、IL-8和IL-18分别是同时间常氧组的1.33倍、1.69倍和1.65倍，1.26倍、1.56倍和2.12倍，1.13倍、1.47倍和2.34倍，1.46倍、1.72倍和1.95倍(均P<0.05)；SP-C蛋白表达明显减少，AQP5蛋白表达明显增加；SP-C核酸相对含量分别比同时间常氧组减少了22%、63%和72%，差异均有统计学意义(t＝3.982、16.328和20.259，均P<0.05)，AQP5核酸相对含量分别是同时间常氧组的1.92倍、5.23倍和7.36倍，差异均有统计学意义(t＝14.631、18.945和19.521，均P<0.05)。在24 h、48 h和72 h 3个时间点，高氧组ROS、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、SP-C和AQP5比较差异均有显著差异(F＝22.343、20.566、23.701、19.222、32.146、40.278和37.107，均P<0.05)。在PEA3过表达48 h，与高氧阴性对照组相比，高氧过表达质粒组AEC Ⅱ内ROS降低了34%(t＝14.635，P<0.05); NLRP3、MCP-1均减少；IL-1β、IL-6、IL-8和IL-18分别降低了29%、22%、27%和18%(t＝15.895、17.872、18.749和15.274，均P<0.05)；SP-C增加，AQP5减少；PEA3和MnSOD均明显增加。结论PEA3过表达可能通过上调MnSOD蛋白表达，缓解高氧刺激后AEC Ⅱ内ROS增多和多种炎症通路激活，减少AEC Ⅱ向AEC Ⅰ转化，减轻高氧诱导的AEC Ⅱ损伤。