简介：摘要目的研究分析脑出血患者急性期常规生化指标水平对预后的临床价值。方法此次研究的对象是选取2012年5月～2014年6月我院收治的急性脑出血患者200例，将其临床资料进行回顾性分析，并根据其预后临床状况是否良好分为观察组103例和对照组97例，同时选取健康者80名作为健康组进行比较。分别测定三组研究对象的血糖、尿酸、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，并进行对比分析。结果对照组血脂浓度、尿酸浓度高于观察组和健康组，观察组LDL-C浓度高于健康组；对照组和观察组血糖高于健康组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论导致急性脑出血不良的因素有血脂、尿酸、血糖浓度的偏高，改善这三类生化指标的浓度是改善急性脑出血预后的重要措施。

简介：摘要目的研究分析糖尿病性脑出血与非糖尿病性脑出血治疗的临床效果。方法此次研究的对象是选择2014年1月—2015年4月入住我院接受治疗的脑出血病例共计90例，并把该90例患者随机分成两组，每组45例，分别是对照组和观察组。对照组为非糖尿病性脑出血；观察组为糖尿病性脑出血，两组患者均接受常规在治疗方案，最终比较两组患者的出血部位、出血量、临床表现与预后情况、辅助检查以及临床效果。结果两组比较，其出血部位与出血量比较差异有统计学意义（P<0.05）；临床表现与预后情况以及辅助检查比较，差异无统计学意义（P>0.05）；观察组的治疗效果优于对照组，经过统计学的分析比较，可以得出P<0.05，差异具有统计学意义。结论糖尿病性脑出血在治疗效果优于非糖尿病性脑出血在治疗效果。

简介：摘要目的探讨急性多灶性脑出血的病因、诊断及治疗方法。方法回顾性分析我院2009年1月～2010年9月收治的62例急性多灶性脑出血的患者病例，分析患者的临床症状，诊断和治疗方法。结果62例患者中合并症糖尿病8例，高血压36例，心肌疾病9例，白血病4例，淋巴瘤2例。既往有脑出血者11例，有脑梗死者5例。有吸烟史者23例，酗酒史者11例。53例患者给予保守治疗，其中7例患者死亡，9例患者出血量较大，经手术治疗无效死亡。结论急性多灶性脑出血疾病是临床死亡率较高的一种疾病，患者患病原因多样，治疗方法多采用保守治疗，出血面积较大患者预后较差。

简介：【摘要】目的：探讨并分析系统护理在消化道出血患者护理中的应用效果。方法：选取我科100例消化道出血患者为本次研究对象，采取计算机表法，将其分为对照组（n=50）和研究组（n=50），对照组采取常规护理，研究组采取系统护理，对比两组护理效果。结果：与对照组相比，研究组各项护理依从性均较高，止血时间、再出血次数以及住院时间均较少，（P＜0.05）。结论：对消化道出血患者采取系统护理，能够明显提高患者的依从性，加快其病症康复。

简介：摘要目的探讨SGCE基因变异导致儿童期起病的肌阵挛肌张力障碍综合征患儿的临床特点及基因分型。方法收集2018年5月至2019年10月首都医科大学附属北京儿童医院神经内科和北京大学第一医院儿科共同收集的9例经全外显子组测序方法以及多重链接依赖的探针扩增技术确诊的SGCE基因变异导致的肌阵挛肌张力障碍综合征患儿的临床资料，并对患儿进行随访，对临床特点及基因变异结果进行回顾性总结分析。结果9例患儿中男4例、女5例，起病年龄1岁~3岁2月龄。首发症状为肌阵挛者4例，肌张力障碍者5例。病程中，9例均有肌阵挛症状，8例有肌张力障碍症状。8例肌阵挛表现为双上肢不自主抖动。6例病程中曾有下肢突然抖动一下，导致步态不稳甚至跌倒。肌张力障碍症状表现为行走姿势异常，其中5例右下肢受累，3例左下肢受累。3例有阳性家族史。9例患儿智力发育均正常。发作期及发作间期视频脑电图未见明显异常，肌电图及头颅磁共振成像正常。基因结果示9例携带SGCE基因变异，其中3例为移码变异，2例为无义变异，2例为错义变异，1例为大片段缺失变异，1例为剪切位点变异；7例为遗传性变异，均为父源，2例为新生变异。治疗上，8例加用美多芭口服，6例肌阵挛较前有所减少，走路姿势不同程度改善。4例加用硝西泮，2例有效。结论SGCE基因变异可导致肌阵挛肌张力障碍综合征，多在幼儿期或学龄前期起病，肌阵挛和肌张力障碍均可为首发症状。非癫痫性肌阵挛是其突出症状，且有上肢优势特点。绝大多数病程中伴肌张力障碍，部分肌张力障碍可自行缓解。SGCE基因为母源印记基因，遗传性变异多为父源。

简介：摘要目的总结KMT2B基因变异致肌张力障碍28型(DYT28)患儿的临床资料，以提高临床医师对该病的认识。方法回顾性总结分析2018年3月至2021年1月首都医科大学附属北京儿童医院神经内科确诊的11例KMT2B基因变异致DYT28患儿的临床表现、治疗及基因变异谱，并随访。结果11例患儿中，男8例，女3例；起病年龄1个月~6岁。11例患儿均隐匿起病，表现为肌张力障碍症状，8例为全身型，3例为多灶型；7例以单/双侧下肢足尖行走起病，4例以构音障碍、饮水呛咳或干呕起病。随病情进展，11例均有咽喉肌受累，10例双下肢受累，8例双上肢受累。6例合并其他运动障碍症状。10例伴不同程度身材矮小、小头畸形、小下颌、骨骼畸形、智力障碍、内分泌异常和睡眠障碍。仅1例头颅磁共振成像异常。共发现KMT2B基因变异11个(移码变异8个、整码变异1个、错义变异2个)，其中4个为未见报道的新变异。对全部患儿进行随访，随访年龄1岁7个月~17岁9个月，1例未治疗，3例药物治疗运动症状轻度改善，1例药物治疗尿便障碍症状消失，6例药物治疗无效，其中5例行脑深部电刺激术治疗，肌张力障碍症状均有明显改善，2例尿便障碍患儿术后尿便控制良好。患儿Burke-Fahn-Marsden肌张力障碍运动评分量表运动评分改善率为55.8%~90.7%，功能评分改善率为14.8%~69.6%。结论KMT2B基因变异致DYT28是儿童早发遗传性肌张力障碍的常见类型，肌张力障碍症状由局灶型逐渐进展至全身型，以下肢和咽喉肌受累为著，需关注尿、便障碍症状。肌张力障碍症状轻微患儿药物治疗有效，症状严重者药物治疗疗效不佳，需予脑深部电刺激术治疗，可显著改善肌张力障碍症状。