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  • 简介:目的:探讨小白菊内酯(PTL)联合阿霉素(ADM)对成人T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖的影响及可能机制。方法MTT法计算PTL和ADM48h的半数抑制浓度(IC50),检测PTL(4、8、16μmol/L)、ADM(0.25、0.5、1μmol/L)作用于Jurkat细胞48h的增殖抑制率;流式细胞仪检测ADM(0.25、0.5、1μmol/L)、PTL(4、8、16μmol/L)以及PTL(8μmol/L)联合ADM(0.5μmol/L)作用于Jurkat细胞48h的凋亡率;免疫组化法检测ADM(0.5μmol/L)、PTL(8μmo/L)以及PTL(8μmol/L)联合ADM(0.5μmol/L)作用于Jurkat细胞48h后核因子-κBp65(NF-κBp65)的蛋白表达。均设未加药的Jurkat细胞为对照组。结果MTT法检测显示,PTL、ADM作用于Jurkat细胞48h的IC50分别为8.11μmol/L和0.53μmol/L。PTL、ADM抑制Jurkat细胞的增殖呈浓度依赖性,PTL联合ADM组对Jurkat细胞的增殖抑制率高于两单药组和对照组。流式细胞术检测显示,ADM、PTL单药诱导Jurkat细胞的凋亡率随着药物浓度的增加而增高;PTL联合ADM组的细胞凋亡率为(84.50±5.64)%,显著高于两单药组和对照组(P<0.05)。免疫组化检测显示,单药PTL及PTL联合ADM作用于Jurkat细胞48h后NF-κBp65蛋白的阳性积分明显低于对照组(P<0.05),ADM单药组明显高于对照组(P<0.05),PTL联合ADM组均明显低于单药组(P<0.05)。结论PTL可能通过抑制NF-κBp65蛋白表达,增强ADM抑制Jurkat细胞增殖能力,促进其凋亡。

  • 标签: 急性T淋巴细胞白血病 小白菊内酯 细胞增殖 细胞凋亡 核因子ΚB P65