简介：摘要目的研究并探讨心梗前发生心绞痛对急性心肌梗死近期预后的影响。方法此次研究的对象是选择心肌梗死患者100例，将其临床资料进行回顾性分析，并根据患者在发生心肌梗死前72h内是否发生心绞痛分为两组，发生心绞痛者为观察组，未发生心绞痛者为对照组，比较两组患者心功能改变情况和预后之间存在的差异。结果1.观察组治疗前的CK（621.4±22.9U/L）、CK-MB（72.5±10.4U/L）峰值和治疗后的峰值（212±27.4U/L、31.5±6.6U/L）均小于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组治疗后LVEF均升高，但观察组升高更加明显。2.观察组患者发生心律失常（30%）、心力衰竭（15%）等严重影响预后的疾病的几率明显小于对照组（40%、28%），差异有统计学意义（P<0.05）。4.观察组中死亡6例，占6.67%，对照组中死亡9例，占18%，观察组患者的死亡率明显低于对照组。结论心肌梗死前出现心绞痛者预后比未出现者好，可能因为心绞痛后缺血预适应而对心肌有良好的保护从而能够改善患者的预后。

简介：摘要线粒体是目前研究缺血预处理（ischemic preconditioning, IPC）抗心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischmia/reperfusion injury, MI/RI）的主要细胞器。线粒体蛋白如缝隙连接蛋白43 （connexins, Cx43）、亲环蛋白（cyclophilin D, CyPD）等通过调节线粒体膜ATP敏感性K+通道（mitochondrial mem-brane ATP-sensitive potassium channels, mitoKATP）、线粒体通透性转换孔（mito-chondrial permeability transition pore, mPTP）及线粒体钠钙交换蛋白等通道的开放与关闭，参与调控线粒体生物功能，影响心肌细胞能量代谢。此外，IPC激活磷脂酰肌醇3激酶-Akt-雷帕霉素靶蛋白信号转导通路，抑制过度自噬，发挥IPC心肌保护作用。IPC调节miRNA、线粒体DNA等线粒体相关基因的表达，影响线粒体结构完整性及ATP合成，减轻MI/RI. IPC心肌保护作用的机制与线粒密切相关，因此深入研究IPC心肌保护作用的线粒体机制，有益于发现减轻MI/RI的新靶点，为临床实践提供科学依据。

简介：摘要体外循环麻醉下心脏手术带来的心肌缺血再灌注损伤（Myocardial Ischemia Reperfusion Injury，MIRI）严重威胁着心血管疾病患者的生命安全，当患者合并糖尿病时，其心脏疾病治愈率相比未合并糖尿病人群大幅下降，术后并发症及病死率显著提升。应用缺血预处理及缺血后处理的方式可达到减轻MIRI的目的，低氧诱导因子-1（Hypoxy Inducible Factor-1，HIF-1）则为二者关键的分子。HIF-1是调控缺氧转录反应的主要核转录因子，它结合于低氧反应原件激活HIF-1信号通路，通过调控下游靶基因的表达，调节心脏血管的再生、能量代谢、抑制细胞凋亡、调节氧化应激等方式，减轻缺血缺氧对心肌的损伤。然而心肌在糖尿病的作用下，HIF-1信号传导通路受抑制，使其对心肌的保护作用消失。目前在动物实验中稳定HIF-1结构及基因工程的方法在心肌保护方面取得了一定的成效。

简介：摘要金属硫蛋白（metallothionein, MT）是一类富含半胱氨酸残基的低分子量金属连接蛋白，广泛存在于生物体内。心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）严重威胁着心血管疾病患者生命安全，其机制尚不明确。文章描述了MT的结构及生理作用，MI/RI的发生机制，MT减轻MI/RI的可能机制以及MT在缺血预处理（ischemic preconditioning, IPC）和锌预处理心肌保护策略中的相关机制。未来对MT的研究可能涉及其在后处理保护策略中的作用机制与其他抗氧化通路的关系。

简介：摘要目的评价糖尿病因素取消大鼠缺血后处理(IPO)心肌保护效应的线粒体机制与琥珀酸脱氢酶(SDH)的关系。方法SPF级雄性非糖尿SD大鼠36只，16~20周龄，体重约300 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：假手术组(ND+Sham组)、缺血再灌注组(ND+I/R组)、ND+IPO组；取糖尿病模型制备成功的大鼠72只，采用随机数字表法分为6组(n＝12)：假手术组(DM+Sham组)、缺血再灌注组(DM+I/R组)、DM+IPO组、假手术+丙二酸二甲酯组(DM+Sham+Dme组)、缺血再灌注+丙二酸二甲酯组(DM+I/R+Dme组)、缺血后处理组+丙二酸二甲酯(DM+IPO+Dme组)。建立CBP模型，结扎升主动脉30 min恢复灌注60 min的方法制备全心缺血再灌注损伤模型。各IPO组于再灌注即刻给予3个循环的灌注30 s-缺血30 s处理。各Dme组于CPB开始时以4 mg· kg-1·min-1的速率经尾静脉输注丙二酸二甲酯40 min。于再灌注结束时取心肌组织，采用汉莎氧电极法测定线粒体呼吸控制率(RCR)，JC-1法检测线粒体膜电位，吸光光度法检测线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放程度，DHE荧光探针法检测ROS活性，分光光度法检测SDH活性、琥珀酸和延胡索酸含量。结果与ND+Sham组比较，ND+I/R组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量升高，线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量降低(P<0.05)；与ND+I/R组比较，ND+IPO组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量降低，线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量升高(P<0.05)。与DM+Sham组比较，DM+I/R组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量升高，线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量降低(P<0.05)；与DM+I/R组比较，DM+IPO组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与DM+IPO组比较，DM+IPO+Dme组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量降低，线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量升高(P<0.05)；与DM+I/R+Dme组比较，DM+IPO+Dme组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量降低，线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量升高(P<0.05)。结论糖尿病因素取消大鼠IPO心肌保护作用的线粒体机制可能与增强SDH活性有关。

简介：摘要目的评价活性氧(ROS)在缺氧后处理激活大鼠心肌细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路中的作用。方法分离、培养成年大鼠原代心肌细胞，采用随机数字表法分成4组(n＝20)：正常组(N)、缺氧复氧组(HR组)、缺氧后处理组(HPO组)及HPO+ROS清除剂组(HPO+MPG)。采用缺氧45 min复氧60 min的方法制备心肌细胞缺氧复氧损伤模型；HPO组缺氧45 min后，行3个循环的氧合5 min-缺氧5 min处理，再复氧60 min；HPO+MPG组缺氧35 min时加入ROS清除剂N-(2-硫基丙酰)-甘氨酸(终浓度2 mmol/L)继续缺氧处理10 min，余同HPO组。于复氧末，检测心肌细胞内Ca2+水平和Nrf2活性，观察心肌细胞超微结构并进行线粒体Flameng评分；采用Western blot法和RT-PCR法分别检测心肌细胞Nrf2、醌氧化还原酶(NQO1)、SOD1、血红素加氧酶1(HO-1)及其mRNA表达。结果与N组比较，HR组心肌细胞内Ca2+水平、Nrf2活性和Flameng评分升高，Nrf2、NQO1、SOD1、HO-1及其mRNA表达下调(P<0.05)；与HR组比较，HPO组心肌细胞内Ca2+水平和Flameng评分降低，Nrf2活性升高，Nrf2、NQO1、SOD1、HO-1及其mRNA表达上调(P<0.05)；与HPO组比较，HPO+MPG组心肌细胞内Ca2+水平和Flameng评分升高，Nrf2活性降低，Nrf2、NQO1、SOD1、HO-1及其mRNA表达下调(P<0.05)。结论缺氧后处理激活大鼠心肌细胞Nrf2/ARE信号通路的机制可能与ROS有关。