简介:摘要钙化防御病罕见且死亡率高,因皮肤缺血坏死和感染导致剧痛,尚缺乏有效治疗方法。常发生在终末期肾病(ESKD)患者,又称钙化性尿毒症性小动脉病(CUA),组织学特征是真皮微血管钙化、内膜纤维增生和微血栓形成。本文创新性运用人羊膜间充质干细胞(hAMSCs)多学科再生治疗1例34岁尿毒症女性患者,其臀部、双下肢广泛进行性溃疡,伴剧痛和恶臭分泌物,皮肤病理符合钙化防御病。患者因常规治疗无效,经医院伦理委员会批准行hAMSCs抢救性治疗,包括静脉和局部肌内注射、创面外敷hAMSCs培养上清液。患者的皮肤和软组织再生,血生化、炎症、矿物质和骨代谢指标、免疫功能紊乱好转。患者的视觉模拟疼痛量表治疗前为10分、治疗15个月为0分;Bates-Jensen伤口评价量表治疗前为65分、治疗15个月为13分;伤口生活质量调查问卷治疗前为68分、治疗15个月为0分。hAMSCs治疗CUA具有良好的应用前景,机制可能与抑制血管钙化、促进新生血管和皮肤软组织再生修复、抗炎及免疫调节等有关。
简介:摘要目的研究人脐带间充质干细胞条件培养基(CM)对宫内感染致新生大鼠肺损伤模型的影响。方法选取孕龄20 d SD大鼠18只,随机分为3组(n=6)。NS组孕20、21 d连续2 d腹腔注入生理盐水1 ml,所生幼鼠随机选取30只新生鼠,于第3天腹腔注射生理盐水0.1 ml。LPS组孕20、21 d连续2 d予腹腔注入LPS(大肠杆菌内毒素,2.5 mg·kg-1·d-1),随机选取30只新生鼠,于第3天腹腔注入0.1 ml生理盐水。LPS+CM组孕20、21 d连续2 d予腹腔注入LPS(2.5 mg·kg-1·d-1),所生幼鼠随机选取30只新生鼠,于第3天腹腔注入CM 0.1 ml。3组新生鼠分别于7、14、21 d随机选取10只麻醉处死,观察各组3个时间点新生鼠体质量、肺重、肺重/体质量;HE染色观察新生鼠肺形态学和鼠肺辐射状肺泡计数(RAC);液相芯片技术检测各组新生鼠血清中IL-6、IL-10、TNF-α变化。结果LPS组新生鼠7、14、21 d体质量较NS组、LPS+CM组均减轻,3组新生鼠体质量随生后日龄不断增加(均P<0.05);LPS组新生鼠14、21 d肺重较NS组和LPS+CM组减轻,3组肺重随生后日龄不断增加(均P<0.05);LPS组新生鼠7 d肺重/体质量较NS组、LPS+CM组升高(均P<0.05),14 d仅较NS组升高(P<0.05),21 d仅较LPS+CM组降低(P<0.05),3组新生鼠肺重/体质量随生后日龄不断下降(均P<0.05)。肺组织HE染色显示NS组新生鼠肺组织结构完整,肺泡扩张均匀,肺泡间隔未见明显增厚,间隔内极少量炎细胞浸润,肺泡腔清晰;LPS组新生鼠肺泡数目减少,肺泡体积增大,肺泡间隔减少,部分肺泡间隔增厚,间隔内炎细胞浸润;LPS+CM组新生鼠肺泡数目、体积、肺泡间隔及间隔炎细胞浸润状态均较LPS组好转,损伤程度减轻。7 d LPS组新生鼠肺组织的RAC仅较NS组减少(P<0.05),14、21 d较NS组、LPS+CM组均减少(均P<0.05),3组新生鼠肺组织RAC随生后日龄不断增加(均P<0.05)。与NS组比较,LPS组新生鼠血清IL-6在7、14、21 d升高(均P<0.05),LPS+CM组则在7、21 d升高(均P<0.05),LPS+CM组新生鼠血清IL-6在14、21 d较LPS组降低(均P<0.05),3组新生鼠血清IL-6随生后日龄不断下降(均P<0.05)。与NS组、LPS+CM组比较,LPS组新生鼠血清IL-10在7 d时降低(均P<0.05),3组新生鼠血清IL-10随生后日龄不断下降(均P<0.05)。LPS组血清TNF-α在7、14、21 d较NS组升高(均P<0.05),14 d较LPS+CM组升高(P<0.05),3组TNF-α随生后日龄不断增加(均P<0.05)。结论通过孕20、21 d大鼠腹腔注射LPS能够成功构建宫内感染致新生大鼠肺损伤模型。宫内感染致新生大鼠炎症细胞因子发生变化,促炎因子表达量增加,抑炎因子表达量下降,CM干预对宫内感染致新生大鼠肺损伤具有一定保护作用。