简介：摘要目的评估入院24 h内急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）严重程度床旁指数（bedside index of severity in acute pancreatitis，BISAP）、Panc 3及无害性急性胰腺炎（harmless acute pancreatitis，HAP）评分对儿童重度急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）和急性复发性胰腺炎（acute recurrent pancreatitis，ARP）的预测效能。方法收集2017年11月至2021年12月诊断为AP并于天津市儿童医院接受住院治疗的132例患儿临床资料，其中男60例，女72例。统计AP严重程度分级及有无ARP。根据儿童指标参考范围计算BISAP、Panc 3及HAP评分，利用ROC曲线评估其对SAP，以及ARP的预测效能。结果纳入的132例患儿共189次AP发作，其中轻度急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）占64.02%（121/189）、中重度急性胰腺炎（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）占33.33%（63/189）、SAP占2.65%（5/189）。BISAP、Panc 3及HAP评分>0预测SAP的ROC曲线下面积分别为0.988（95%CI：0.960~0.998）、0.875（95%CI：0.819~0.919）及0.859（95%CI：0.801~0.905）。BISAP对SAP的预测效能明显高于后两者（P<0.05）。首次发作AP共计106例患儿，随访5~55个月，25.47%（27/106）出现ARP。BISAP及Panc 3评分预测ARP的AUC分别为0.639（95%CI：0.540~0.730）及0.622（95%CI：0.523~0.715），两者对ARP的预测效能差异无统计学意义（P>0.05）。结论按照儿童指标参考范围进行调整后，BISAP、Panc 3及HAP评分对儿童SAP的预测价值较高，其中BISAP的预测效能最高；对ARP的预测能力较低。

简介：

简介：摘要目的探讨不同时间点针刺对急性脑缺血大鼠缺血脑区Clock，Bmal1的影响。方法选取3月龄SD雌性大鼠80只，随机均分为正常组、模型组、6 h针刺组和24 h针刺组，每组20只大鼠。模型组、6 h针刺组和24 h针刺组采用开颅法电凝大脑中动脉复制急性脑缺血模型，6 h针刺组和24 h针刺组于对应的造模成功后时间点针刺百会、足三里和关元穴。造模成功24.5 h后，采用改良的神经功能量表(mNSS)对4组大鼠进行神经功能评分。造模成功25 h后，4组大鼠均拉断脊髓处死，断头取脑组织，采用2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定梗死面积，Western blot法检测缺血脑组织Clock和Bmal1蛋白含量。结果造模成功24.5 h后，6 h针刺组和24 h针刺组大鼠的神经功能评分均显著低于模型组同时间点，差异均有统计学意义(P<0.05)；且6 h针刺组分的神经功能评分亦显著低于24 h针刺组同时间点(P<0.05)。造模成功25 h后，模型组、6 h针刺组和24 h针刺组的脑梗死体积显著大于正常组，模型组脑梗死体积显著大于6 h针刺组和24 h针刺组，且6 h针刺组脑梗死体积显著小于24 h针刺组，差异均有统计学意义(P<0.05)。造模25 h后，模型组、6 h针刺组和24 h针刺组大鼠梗死区域脑组织中Clock和Bmal1蛋白的含量较正常大鼠明显减少，差异均有统计学意义(P<0.01)；6 h针刺组和24 h针刺组大鼠梗死区域脑组织中Clock和Bmal1蛋白的表达显著高于与模型组，差异均有统计学意义(P<0.05)，且6 h针刺组大鼠梗死区域Clock和Bmal1蛋白的表达亦显著高于24 h针刺组，差异有统计学意义(P<0.05。结论针刺可以显著提高缺血脑组织Clock和Bmal1蛋白的表达，促进神经功能恢复，具有抗脑缺血损伤作用。

简介：摘要目的研究纤维连接蛋白1(fibronectin 1，FN1)在胆道闭锁(biliary atresia，BA)肝纤维化进程中的作用，阐述其作用机制与调控细胞凋亡肌醇磷脂-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路相关因子的关系。方法利用基因数据库数据对FN1在肝纤维化中的作用进行生物信息学分析。收集2017年4月至2020年10月在天津市儿童医院普外科手术时留取的患儿肝组织标本31例，其中因非肝胆疾病导致死亡的婴儿肝脏组织样本3例、先天性胆总管扩张症(congenital biliary dilatation，CBD)5例和BA 23例；根据日本Ohkuma's肝纤维化分级标准对所有肝组织样本进行分级处理，按照纤维化程度又将BA分两组：轻度(Ⅰ~Ⅱ级)、重度(Ⅲ~Ⅳ级)；应用免疫组织化学检测FN1、PI3K、p-Akt和肝星状细胞活化标志物α-SMA在肝组织中的表达情况。分析以上蛋白与肝纤维化分级的相关性，利用qRT-PCR检测肝组织FN1 mRNA的表达水平并进行统计学分析。结果生物信息分析结果显示FN1在肝脏中表达量较高，是调控小鼠肝纤维化的核心基因之一。FN1在BA肝组织中的表达情况：(1)免疫组织化学检测显示，FN1表达于BA肝细胞的细胞质以及肝细胞外间隙，半定量分析结果显示，FN1的表达水平与肝纤维化程度呈正相关(rs＝0.938，P<0.01)，其在BA重度肝纤维化组表达明显高于轻度肝纤维化组[(0.135 8±0.041 6)比(0.054 8±0.009 5)，t＝－6.035，P<0.001]；(2)qRT-PCR定量分析显示BA重度肝纤维化组FN1 mRNA的表达水平亦显著高于轻度肝纤维化组，为(1.038±0.264 3)ng/ml比(0.522 1±0.236 5)ng/ml，P<0.01。采用Pearson相关分析显示，PI3K与PI3K/Akt通路上下游基因FN1(r＝0.981，P<0.01)和α-SMA(r＝0.988，P<0.01)在BA肝纤维化中的表达都呈现显著正相关；同样，p-Akt与该通路上下游基因FN1(r＝0.946，P<0.01)和α-SMA(r＝0.971，P<0.01)在BA肝纤维化中的表达也都呈现显著正相关。结论BA肝组织中FN1随着肝纤维化程度的加重而增加，并经PI3K/Akt信号途径参与调控肝纤维化进程，干预FN1可能会成为治疗BA肝纤维化的新靶点。

简介：摘要目的探讨神经胶质瘤肿瘤抑制因子候选区基因1(GLTSCR1)对前列腺癌进展的影响及调控。方法将前列腺癌细胞系DU145、LNCaP分别分为对照组(sh-NC)，基因抑制组(sh-GLTSCR1)，对照组使用慢病毒转染空白载体质粒，基因抑制组转染携带GLTSCR1短发卡RNA(shRNA)的质粒。细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测吸光度(A)值评估细胞增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力。最后使用DU145细胞株在裸鼠皮下接种检测肿瘤大小、重量。采用t检验评估两组间差异。结果在24、48、72 h时DU145-sh-GLTSCR1组A值低于对照组[(1.223±0.015、2.142±0.018、2.576±0.036)比(1.754±0.009、2.307±0.001、2.641±0.016)，t＝51.360，P<0.001；t＝15.590，P<0.001；t＝2.868，P<0.05]，差异均有统计学意义；LNCaP-sh-GLTSCR1组A值低于对照组[(0.322±0.002、0.480±0.003、1.175±0.003)比(0.359±0.001、0.655±0.014、1.473±0.022)，t＝15.480、12.060、13.600，P<0.05]，差异均有统计学意义。划痕实验结果显示DU145-sh-GLTSCR1组细胞24 h的愈合程度低于对照组[(0.446±0.030)比(0.543±0.053)，t＝3.915，P<0.01]，差异有统计学意义。LNCaP-sh-GLTSCR1组细胞72 h的愈合程度低于对照组[(0.410±0.060)比(0.583±0.083)，t＝2.927，P<0.05]，差异有统计学意义。小鼠皮下成瘤模型表明，敲低GLTSCR1组肿瘤重量低于对照组[(0.033±0.012) g比(0.083±0.022) g，t＝1.987，P<0.05]，差异有统计学意义。结论GLTSCR1可促进前列腺癌细胞增殖及迁移。