简介：摘要目的研究中心体蛋白Cep63在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）细胞系TPC-1凋亡过程中的作用及相关机制。方法收集PTC病例的癌组织和癌旁组织，通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测组织Cep63的表达情况并分析其与临床病理因素的关系。本实验随机分为阴性对照组（NC）、低表达组［Cep63（-）］和过表达组［Cep63（+）］，将Cep63慢病毒转染野生型TPC-1细胞系，并通过蛋白免疫印迹法（WB）和qRT-PCR验证Cep63的干扰效果。通过平板克隆实验与MTT法检测细胞增殖能力变化；流式细胞术检测细胞的凋亡率，免疫组织化学（immunohistochemistry，IHC）和WB检测转染前后细胞凋亡相关蛋白表达差异。2组间均数比较采用t检验，单因素方差分析进行多组间均数差异的比较，病理因素关联分析采用卡方检验。结果相比NC组，Cep63（-）组细胞增殖受到抑制（3.18±0.07比2.14±0.09，t=8.54，P<0.01），Cep63（+）组细胞的增殖能力明显提高（3.18±0.07比3.58±0.10，t=3.21，P<0.05）；NC组、Cep63（-）组和Cep63（+）组凋亡率分别为3.03%±0.24%、8.66%±0.44%和1.17%±0.44%，流式结果表明Cep63的低表达使TPC-1细胞的凋亡水平明显提高（F=157.7，P<0.001）；NC组、Cep63（-）组和Cep63（+）组Bcl-2表达量分别为1.07±0.03、0.49±0.01和1.99±0.09，BAX表达量分别为0.64±0.02、1.06±0.01和0.21±0.03，WB结果表明，Cep63的低表达使TPC-1细胞Bcl-2蛋白的表达量明显降低（F=183.2，P<0.001），同时BAX表达明显上调（F=283.7，P<0.001）。结论Cep63可能通过Bcl-2/BAX通路调控了PTC细胞系TPC-1的凋亡过程，Cep63可能是PTC的一个潜在癌基因。