简介：摘要目的总结Spitz样肿瘤的临床及组织病理特征。方法回顾2005年1月至2020年1月西京皮肤医院确诊的320例Spitz样肿瘤患者的临床及病理资料。结果320例患者中，男141例，女179例，年龄0 ~ 65（12.5 ± 11.7）岁，病程1个月至30年；其中，Spitz痣307例，不典型Spitz肿瘤（AST）8例，Spitz痣样黑素瘤（SM）5例。皮损多为单发，可见于头面部、躯干和四肢，边界均清楚。307例Spitz痣皮损以黑色（132例，43.0%）和红色（108例，35.1%）为主，多数色素均匀（262例，85.3%）且表面平滑（272例，88.6%）。Spitz痣存在特殊临床亚型，11例（3.6%）发生在斑痣上，11例（3.6%）呈簇发性，6例（2.0%）播散性，7例（2.3%）结节性，1例（0.3%）为瘢痕疙瘩样。Spitz痣特征性病理表现包括表皮内痣细胞呈Paget样扩散（123例，40.1%），真表皮交界处出现Kamino小体（74例，24.1%），痣细胞呈水平带状（177例，57.8%）及楔形分布（118例，38.4%），痣细胞巢周围出现裂隙（177例，57.8%），可见生理性核分裂象（117例，38.1%），核染色质均细腻。根据特殊组织病理表现，Spitz痣又分为色素性上皮样Spitz痣（9例，2.9%）、结缔组织增生性Spitz痣（13例，4.2%）、血管瘤样Spitz痣（8例，2.6%）、疣状Spitz痣（12例，3.9%）、黏液样Spitz痣（10例，3.3%）、晕痣样Spitz痣（4例，1.3%）等。4例AST皮损为黑色，7例色素均匀，3例皮损表面粗糙；特征病理表现包括细胞均有轻度至中度的异型性，均可见核分裂象（7例为2 ~ 6个/mm2），5例核染色质粗糙。3例SM皮损呈红色，4例色素不均匀，3例表面粗糙；特征病理表现包括黑素细胞呈Paget样扩散（3例），瘤细胞呈无极性浸润性生长且均未见成熟现象，均有明显异型性，并可见病理性核分裂象（3例，> 6个/mm2），核染色质均粗糙且核膜明显着色。结论Spitz样肿瘤的临床及组织病理表现具有特征性，Spitz痣的临床及病理亚型繁多，AST同时具有Spitz痣和黑素瘤的临床及组织学特征。

简介：摘要目的探讨Nm23-H1对乳腺癌细胞上皮-间充质转化(EMT)、侵袭和转移的影响。方法MDA-MB-231接种于6孔板，采用包装对照和Nm23-H1慢病毒感染，构建对照和Nm23-H1过表达细胞系，分别为对照组和Nm23-H1组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达水平。采用Transwell分析两组细胞侵袭能力；采用异体移植瘤实验分析两组细胞在体内的转移能力。计量数据比较采用t检验。结果对照组细胞Nm23-H1表达水平(0.87±0.18)明显低于Nm23-H1组细胞Nm23-H1蛋白表达水平(2.93±0.25)，差异有统计学意义(t＝5.018，P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(2.41±0.31)明显高于Nm23-H1组细胞A值(1.89±0.28)，差异有统计学意义(t＝4.001，P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(102.38±11.37)个]明显高于Nm23-H1组[(78.12±6.90)个]，差异有统计学意义(t＝3.094，P<0.05)。对照组细胞基质金属蛋白酶(MMP)-3蛋白表达水平(1.29±0.19)明显高于Nm23-H1组(0.69±0.11)，差异有统计学意义(t＝4.102，P<0.05)。对照组细胞在皮下接种30 d后腋下淋巴结转移数量[(15.22±3.91)个]明显高于Nm23-H1组[(8.73±2.18)个]，差异有统计学意义(t＝3.094，P<0.05)。对照组细胞N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平(1.59±0.22、1.02±0.14)明显高于Nm23-H1组(1.04±0.15、0.61±0.12)，差异有统计学意义(t＝3.891、3.409，P<0.05)。对照组细胞E-cadherin蛋白表达水平(0.79±0.11)明显高于Nm23-H1组细胞E-cadherin蛋白表达水平(1.51±0.25)，差异有统计学意义(t＝3.110，P<0.05)。结论Nm23-H1作为一个转移抑制蛋白，可显著抑制乳腺癌细胞EMT、侵袭和转移。