简介:摘要目的通过对戈谢病患儿进行伊米苷酶用药监测,对伊米苷酶替代治疗戈谢病短期疗效及生活质量改善情况进行评估。方法对2019年5月至2020年5月在山西省儿童医院血液科规律行伊米苷酶替代治疗的6例戈谢病患儿进行回顾性研究,每3个月体检评估肝脾大小、记录骨痛等症状、监测血液学,治疗1年时CT评估肝脾体积、磁共振成像(MRI)评估骨骼受累情况、监测体质量及身高、SF-36健康调查表评估生活质量,并与治疗前进行比较。采用SPSS 25.0软件进行数据分析,治疗前后比较采用配对t检验。结果6例戈谢病患儿进行伊米苷酶替代治疗,无严重不良反应出现。治疗3~6个月患儿肝脾均出现回缩,血红蛋白及血小板上升。治疗1年血红蛋白较治疗前明显升高(t=4.200,P=0.008),血小板较治疗前亦升高,但差异无统计学意义(t=2.260,P=0.073)。治疗1年行CT评估肝脾体积,肝体积缩小(22.10±15.28)%(t=2.725,P=0.042),脾体积缩小(47.10±18.42)%(t=3.162,P=0.034);身高增长(6.17±2.86) cm(t=5.286,P=0.003),体质量增加(4.08±2.01) kg(t=4.975,P=0.004)分。SF-36健康调查量表评分示生活质量明显改善[(489.35±103.99)分比(632.75±73.34),t=5.740,P=0.002]。治疗1年仍有1例间断诉骨痛,2例MRI进展,考虑可能与观察时间短及用量不足有关,3例MRI与治疗前无变化。结论伊米苷酶替代治疗儿童戈谢病短期可纠正血细胞减低、肝脾大,身高、体质量出现增长,生活质量改善,骨骼受累短期改善不明显。
简介:摘要目的讨论导致交叉配血不相合的原因以及处理方法。方法对我院2014年8月~2016年3月交叉配血不相合的103例患者标本进行复查标本,再次合血,血型鉴定,患者标本Rh血型分型,不规则抗体筛查,献血员标本不规则抗体检测,献血员标本Rh血型分型等,查找不相合原因,针对不同原因导致的交叉配血不相合,采取相应的处理方法,并对各种交叉配血不相合的原因及同种抗体鉴定结果进行统计分析。结果很多种原因可导致交叉配血不相合,其中患者标本检出同种抗体32例,人为因素29例,自身抗体21例,献血员的原因12例,患者标本血型鉴定困难9例。其中在32例同种抗体的患者标本中,抗-E、抗-c在同种抗体中的比例为29/32。排除有4例血型鉴定困难的患者,在实验过程中,自动放弃治疗出院。其他95例交叉配血不相合的患者标本在经过相应的处理后都找到了相合的血液输注。还有4例交叉配血不相合的患者进行了紧急情况特殊输血。跟踪调查,均未发生输血反应。结论交叉配血不相合时应在保证消除人为因素的前提下综合分析原因,选取适合方法进行交叉配血,力求保障临床输血的安全有效。在患者紧急而又无法找到相合的血液时,可以启动紧急情况特殊输血,患者和主治医师充分了解危险情况下输血。
简介:摘要目的探讨甲氨蝶呤+米非司酮治疗子宫切口妊娠的可行性。方法根据随机数字表法进行2016年6月-2018年2月90例子宫切口妊娠患者分成不同组。对照组给予甲氨蝶呤治疗,观察组则给予甲氨蝶呤联合米非司酮治疗。比较两组子宫切口妊娠治疗效果;术后血β-HCG值下降至正常范围时间、术后平均住院天数、恢复月经时间;治疗前后患者血β-HCG值、生活质量;并发症出现率。结果观察组子宫切口妊娠治疗效果高于对照组,P<0.05;观察组术后血β-HCG值下降至正常范围时间、术后平均住院天数、恢复月经时间优于对照组,P<0.05;治疗前两组血β-HCG值、生活质量相近,P>0.05;治疗后观察组血β-HCG值、生活质量优于对照组,P<0.05。观察组并发症出现率和对照组无明显差异,P>0.05。结论甲氨蝶呤联合米非司酮治疗子宫切口妊娠的应用效果确切,可加速月经和β-HCG恢复,减少并发症,缩短住院时间,改善生活质量,值得推广应用。
简介:摘要目的研究阿嗪米特在质子泵抑制剂相关低胃酸环境中对胃排空能力和胃肠激素分泌的影响及其潜在机制。方法选取60只大鼠,采用随机数字表法将大鼠分为低胃酸对照组、低胃酸模型组、阿嗪米特+低胃酸模型组、高胃酸对照组、高胃酸模型组和阿嗪米特+高胃酸模型组,每组10只。其中低胃酸和高胃酸对照组大鼠均以0.9%氯化钠溶液进行处理,低胃酸模型组和高胃酸模型组大鼠分别采用奥美拉唑(20 mg/kg,腹腔注射,1次/d,连续7 d)和五肽胃泌素(2 mg/kg,皮下注射,1次/d,连续3 d)构建模型,阿嗪米特+低胃酸模型组和阿嗪米特+高胃酸模型组大鼠分别在低胃酸和高胃酸模型基础上给予阿嗪米特(50 mg/kg,灌胃,连续3 d)进行干预。以下仅分析构建低胃酸模型的3组大鼠的情况:建模第0、2、4、6、8天,测量并比较大鼠体重;建模结束后,测定并比较大鼠胃内容物质量、胃液pH值,采用酶联免疫吸附测定法检测并比较大鼠外周血胃蛋白酶原A、胃泌素和胆囊收缩素水平。统计学方法采用单因素方差分析和Tukey忠实显著性差异法。结果低胃酸模型组和低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃液的pH值均高于低胃酸对照组(2.17±0.53、2.03±0.69比1.32±0.17),差异均有统计学意义(P=0.026、0.041);低胃酸模型组与低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃液的pH值比较差异无统计学意义(P>0.05)。低胃酸对照组、低胃酸模型组、低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在建模第0、2、4、6、8天的体重分别为(285.40±10.86)、(283.40±6.38)、(282.00±5.04) g,(287.10±10.73)、(283.20±5.83)、(284.00±5.72) g,(292.20±11.18)、(281.90±6.23)、(289.00±5.82) g,(296.40±11.12)、(277.70±6.96)、(292.00±6.82) g,(300.80±11.29)、(274.30±8.84)、(297.00±4.17) g。低胃酸模型组大鼠在建模第6、8天的体重均低于低胃酸对照组,低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在建模第6、8天的体重均高于低胃酸模型组,差异均有统计意义(P均<0.01);低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在建模第0、2、4、6、8天的体重与低胃酸对照组比较,低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在第0、2、4天的体重与低胃酸模型组比较,低胃酸模型组在第0、2、4天的体重与低胃酸对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。低胃酸模型组大鼠的胃内容物质量高于低胃酸对照组[(2.36±0.11) g比(1.85±0.20) g],低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃内容物质量低于低胃酸模型组[(1.87±0.42) g比(2.36±0.11) g],差异均有统计学意义(P=0.019、0.016);低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃内容物质量与低胃酸对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。低胃酸模型组大鼠外周血胃蛋白酶原A水平低于低胃酸对照组[(551.80±190.00) ng/L比(857.00±164.80) ng/L],低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血胃蛋白酶原A水平高于低胃酸模型组[(799.90±97.80) ng/L比(551.80±190.00) ng/L],差异均有统计学意义(P=0.011、0.037);低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血胃蛋白酶原A水平与低胃酸对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。低胃酸模型组大鼠外周血胃泌素水平高于低胃酸对照组[(49.31±11.93) ng/L比(35.59±5.29) ng/L],胆囊收缩素水平低于低胃酸对照组[(10.26±5.32) ng/L比(25.55±11.62) ng/L],差异均有统计学意义(P=0.037、0.035);低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血中胃泌素水平低于低胃酸模型组[(35.65±6.49) ng/L比(49.31±11.93) ng/L],胆囊收缩素水平高于低胃酸模型组[(27.59±11.22) ng/L比(10.26±5.32) ng/L],差异均有统计学意义(P=0.048、0.021);低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血胃泌素和胆囊收缩素水平与低胃酸对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论阿嗪米特通过调节低胃酸条件下胃肠激素胆囊收缩素和胃泌素水平,影响胃蛋白酶原A表达,进而促进低胃酸环境下的胃排空。