简介:摘要目的探讨电针对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织氧化应激的影响,并探明其潜在机制。方法将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,采用线栓法制备小鼠脑缺血再灌注模型。电针组选取百会穴、膈俞穴、肾俞穴进行针刺治疗,每天1次,连续治疗7 d。各组小鼠进行神经功能缺损评分,HE染色观察脑组织损伤情况,试剂盒检测脑匀浆液中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的水平,免疫组化法检测脑内Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap-1)、核因子E2相关因子(Nrf2)、抗氧化反应元件(ARE)蛋白的表达。结果电针治疗后,脑缺血再灌注损伤小鼠神经功能缺损评分与治疗前相比显著降低[(2.95±0.53)vs(1.43±0.39),P<0.05],神经元病理损伤明显改善,与模型组相比ROS、MDA水平下降[(110.71±16.92)vs(67.91±10.31),(11.06±2.33)vs(6.29±0.57), P<0.05],SOD、GSH水平上升[(18.27±3.14)vs(25.71±2.77),(4.20±0.58)vs(6.27±0.81),P<0.05],Keap-1阳性表达降低[(0.623±0.087)vs(0.504±0.056),P<0.05],Nrf2和ARE阳性表达显著增加[(0.260±0.031)vs(0.571±0.066),(0.384±0.039)vs(0.611±0.071), P<0.05)。结论电针能通过激活Keap-1/Nrf2/ARE信号通路调节脑组织氧化应激因子水平,改善脑缺血再灌注损伤小鼠神经损伤行为。
简介:
简介:摘要:中小河流和水库为基层群众提供了充足的水资源,保障了地方经济的发展,但其建设与管理也存在一些有待研究的问题。本文对中小河流治理和中小型水库除险加固后的管理提出了一些建议和意见,供有关部门参考。
简介:摘要目的探讨非糖尿病患者首发缺血性卒中后1年时转归不良和复发的危险因素。方法利用西安卒中登记研究数据库,收集2015年1月至12月期间西安市4所三级甲等医院确诊为非糖尿病首发缺血性卒中患者的临床资料。应用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)评估卒中严重程度。在确诊后1年时对患者预后(功能转归和复发情况)进行随访。采用改良Rankin量表评价功能转归,0~2分定义为转归良好,>2分为转归不良。复发定义为随访期间由脑梗死或脑出血事件引起的新发局灶性神经功能障碍,并经头颅CT或MRI证实。应用多变量logistic回归分析确定1年时临床转归的独立影响因素。采用多变量Cox比例风险模型确定1年内复发的独立影响因素。结果共纳入1 214例非糖尿病首发缺血性卒中患者。1年时随访显示,210例(17.3%)转归不良,其中88例(7.2%)死亡;47例(3.9%)复发。多变量logistic回归分析显示,年龄[优势比(odds ratio, OR)1.065,95%可信区间(confidence interval, CI)1.042~1.090;P<0.001]、心房颤动(OR 3.170,95% CI 1.588~6.327;P=0.001)、白细胞计数(OR 1.106,95% CI 1.006~1.216;P=0.037)、基线NIHSS评分(OR 1.210,95% CI 1.147~1.277;P<0.001)、卒中相关性肺炎(stroke-associated pneumonia, SAP)(OR 3.677,95% CI 1.451~9.316;P=0.006)与转归不良独立相关。多变量Cox比例风险回归分析显示,基线NIHSS评分[风险比(hazard ratio, HR)1.055,95% CI 1.003~1.109;P=0.036]和SAP(HR 7.067,95% CI 3.154~15.836;P<0.001)与复发独立相关。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,重度卒中患者1年复发率显著高于轻中度卒中患者(log-rank检验,P<0.001),SAP患者1年复发率显著高于无SAP患者(log-rank检验,P<0.001)。结论年龄、心房颤动、白细胞计数、基线NIHSS评分和SAP是非糖尿病患者首发缺血性卒中后1年时转归不良的独立预测因素。基线NIHSS评分和SAP是非糖尿病患者首发缺血性卒中后1年内复发的独立预测因素。
简介:摘要目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)患者术后首次131I治疗后影响辐射剂量率降低的相关因素,并预估其住院隔离时间。方法选取2015年5月至2018年11月于南方医科大学珠江医院住院并首次行131I治疗的PTC患者167例,其中男性43例、女性124例,年龄(37.14± 12.00)岁。将所有患者按治疗剂量分为高剂量组(63例)和低剂量组(104例),于治疗后24、48、72、96 h时测量距离患者1 m处的辐射剂量率,将治疗后患者体内滞留131I活度为400 MBq时的时间点定为出院时间。采用多重线性回归方法分析影响辐射剂量率降低的相关因素。组间比较采用两独立样本非参数检验或两独立样本t检验。结果PTC患者首次行131I治疗后的辐射剂量率随时间推移迅速下降,高剂量组治疗后的24、48 h辐射剂量率[(70.62±34.45)、15.64 μSv/h]明显高于低剂量组[(11.27±5.13)、2.03 μSv/h],且差异均有统计学意义(t=−13.581、−7.952,均P <0.01)。81.0%(51/63)和90.5%(57/63)的高剂量组患者分别可在治疗48 h和72 h后出院,99%(103/104)的低剂量组患者可在治疗24 h后出院。多重线性回归分析显示,131I剂量和2 h摄碘率对高剂量组24 h辐射剂量率的影响有统计学意义(F=9.23,复相关系数R2=0.212,P<0.01),高剂量组24 h辐射剂量率与2 h摄碘率和131I剂量呈正相关;性别、24 h摄碘率和残甲法3对高剂量组48 h辐射剂量率的影响有统计学意义(F=34.45,复相关系数R2=0.622,P<0.01),48 h辐射剂量率与24 h摄碘率和残留甲状腺体积呈正相关,与性别呈负相关;131I剂量和24 h饮水量对低剂量组24 h辐射剂量率的影响有统计学意义(F=12.76,复相关系数R2=0.186 ,P<0.01),低剂量组24 h辐射剂量率与131I剂量呈正相关,与24 h饮水量呈负相关。结论PTC术后患者首次131I治疗24 h后,影响其辐射剂量率降低的主要因素是服用131I的剂量,而48 h后的主要影响因素是24 h甲状腺摄碘率、残留甲状腺体积和性别。低剂量组和高剂量组平均住院时间分别为1 d和2 d左右。