简介:摘要语文课程标准明确指出,阅读和写作均为语文学科不可缺少的组成,将二者紧密结合有利于培养学生语文素养,提高语文水平。对此,本文从依托语文教材、整合课程资源以及开展课外阅读等方面分析小学语文读写结合教学策略,望给予教师提供教学参考。
简介:摘要目的探讨辛伐他汀诱导肺腺癌细胞凋亡的可能机制。方法根据处理A549细胞的不同方法,实验分为对照组(溶媒处理)、不同浓度辛伐他汀组(分别用10、20、40、80 mg/L的辛伐他汀处理)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)抑制剂(Z-VAD-FMK)组(50 μmol/L的Z-VAD-FMK处理)、40 g/L辛伐他汀+Z-VAD-FMK组(40 mg/L的辛伐他汀和50 μmol/L的Z-VAD-FMK共同处理)、白细胞介素6(IL-6)组(20 μg/L的IL-6处理)和不同浓度辛伐他汀+IL-6组(分别用10、20、40 mg/L辛伐他汀和20 μg/L的IL-6共同处理)。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测对肺腺癌A549细胞存活率的影响;流式细胞术检测辛伐他汀对A549细胞周期的影响;线粒体膜电位JC-1荧光探针检测辛伐他汀对线粒体膜电位(MMP)的影响;流式膜连蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染法检测辛伐他汀对A549细胞凋亡的作用;CCK8法检测Z-VAD-FMK对A549细胞存活率的影响;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测Z-VAD-FMK对于辛伐他汀诱导的A549细胞凋亡的影响;Western印迹法检测Janus激酶2(JAK2)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)通路激活剂IL-6作用于A549细胞前后辛伐他汀对JAK2、STAT3及其磷酸化(p-JAK2、p-STAT3)表达水平的影响。结果20~80 mg/L辛伐他汀组A549细胞的存活率显著低于对照组(均P<0.05),并且随着辛伐他汀组浓度的升高和作用时间的延长逐渐降低;不同浓度辛伐他汀组G0/G1期细胞均显著高于对照组,G2/M期的细胞均显著低于对照组(均P<0.01);辛伐他汀各浓度组JC均显著低于对照组(均P<0.05);20、40 mg/L的辛伐他汀组的细胞凋亡率均显著高于对照组(均P<0.01);40 mg/L辛伐他汀组、辛伐他汀+Z-VAD-FMK组的细胞存活率分别为(52.2±2.7)%和(57.5±3.8)%,均显著低于对照组的(100.0±2.7)%(均P<0.01),40 mg/L辛伐他汀组与辛伐他汀+Z-VAD-FMK组之间差异无统计学意义(P>0.05);40 mg/L辛伐他汀组中荧光染色阳性细胞均显著高于对照组(均P<0.05),Z-VAD-FMK+辛伐他汀组细胞荧光染色阳性细胞与40 mg/L辛伐他汀组差异无统计学意义(P>0.05);20、40 mg/L辛伐他汀组细胞p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著低于对照组(均P<0.05);IL-6组细胞p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著高于对照组(均P<0.05),20、40 mg/L辛伐他汀+IL-6组细胞的p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著低于IL-6组(均P<0.05)。结论辛伐他汀能通过非caspase依赖的线粒体凋亡途径来诱导A549细胞的凋亡,此作用可能是通过抑制JAK2/STAT3通路来实现的。
简介:摘要:本文系统研究了地质灾害事故档案管理与应急响应机制,旨在探讨提升地质灾害管理效率与效果的关键策略。首先,文章概述了地质灾害的分类、成因以及其对社会的潜在影响,突出了对高效管理系统的需求。进一步分析了地质灾害档案管理的现状,指出了现有管理体系中的问题,如档案完整性不足、更新滞后以及信息共享不充分等,并借鉴了国内外的先进经验以提出改进方案。此外,本文详细描述了地质灾害的应急响应机制,包括机制的组成、操作流程以及关键技术与设备的应用,强调了快速、有序响应的重要性。最后,文章总结认为,优化档案管理和强化应急响应是提高灾害管理能力、保护人民生命财产安全的关键。本研究不仅有助于理解地质灾害应对的复杂性,也为制定更有效的灾害管理政策提供了理论依据和实践指导。
简介:摘要目的研究瑞巴派特在NSAID相关小肠黏膜损伤中的保护作用及其相关机制。方法选取21只C57BL/6小鼠,采用随机数字表法将其分为阴性对照组(0.9%氯化钠溶液连续灌胃4 d)、吲哚美辛建模组(20 mg/kg吲哚美辛连续灌胃4 d)和瑞巴派特干预组(20 mg/kg吲哚美辛灌胃4 h后,给予320 mg·kg-1·d-1瑞巴派特灌胃,连续4 d),每组7只。建模结束后,通过大体观察和病理学分析吲哚美辛建模组和瑞巴派特干预组小鼠小肠黏膜损伤情况,采用ELISA法检测小鼠血清IL-6、IL-10、三叶因子3、前列腺素E2和EGF的含量,采用实时荧光定量PCR技术检测小鼠小肠组织中IL-6、IL-10、三叶因子3、环氧合酶2和EGF的mRNA表达水平,采用蛋白质印迹法分析小鼠小肠组织中三叶因子3、环氧合酶2和EGF蛋白质相对表达量。采用Levent检验和独立样本t检验进行统计学分析。结果瑞巴派特干预组小鼠的小肠黏膜损伤大体评分和组织学评分均低于吲哚美辛建模组[(2.80±0.45)分比(4.60±1.14)分、(1.67±0.52)分比(3.00±0.71)分],差异均有统计学意义(t=2.667、3.618,P=0.029、0.006)。吲哚美辛建模组小鼠血清IL-6的含量和小肠组织中IL-6的mRNA表达水平均高于阴性对照组,而血清IL-10的含量低于阴性对照组[(48.83±5.40) ng/L比(40.96±5.92) ng/L、5.23±2.36比1.12±0.56、(168.50±10.57)ng/L比(186.30±7.77) ng/L],差异均有统计学意义(t=2.307、3.372、3.366,P=0.047、0.007、0.012);瑞巴派特组小鼠小肠组织中IL-6的mRNA表达水平低于吲哚美辛建模组(1.74±0.82比5.23±2.36),IL-10的mRNA表达水平高于吲哚美辛建模组(6.44±3.46比1.22±0.83),差异均有统计学意义(t=3.409、3.025,P=0.008、0.014)。吲哚美辛建模组小鼠血清三叶因子3、前列腺素E2和EGF的含量,小肠组织中三叶因子3的mRNA表达水平,小肠组织中环氧合酶2和EGF的蛋白质相对表达量均低于阴性对照组[(131.20±16.37) ng/L比(150.30±9.66) ng/L、(32.68±6.88) ng/L比(41.51±3.20) ng/L、(112.70±17.17) ng/L比(138.20±10.10) ng/L、0.43±0.22比1.20±0.50、0.33±0.25比1.30±0.43、0.28±0.19比1.15±0.10],差异均有统计学意义(t=2.290、2.645、2.867、3.097、3.405、7.106,P=0.048、0.021、0.025、0.017、0.027、0.002);瑞巴派特干预组小鼠血清中前列腺素E2、EGF的含量,小肠组织中三叶因子3、环氧合酶2和EGF的mRNA表达水平,小肠组织中三叶因子3和EGF蛋白质相对表达量均高于吲哚美辛建模组[(43.55±5.28) ng/L比(32.68±6.88) ng/L、(153.30±15.66) ng/L比(112.70±17.17) ng/L、2.48±1.70比0.43±0.22、2.95±1.56比0.88±0.45、3.97±2.54比0.98±0.76,1.47±0.26比0.72±0.35、1.08±0.36比0.28±0.19],差异均有统计学意义(t=2.711、3.658、2.656、2.856、2.524、3.013、3.435,P=0.024、0.008、0.026、0.019、0.033、0.039、0.026)。结论瑞巴派特通过抑制炎症因子表达,促进肠黏膜保护因子表达,进而缓解吲哚美辛所致的小肠黏膜损伤,提示瑞巴派特在NSAID相关小肠损伤中可能通过维持肠黏膜的化学屏障从而发挥黏膜保护作用。
简介:摘要:目的:分析研究风险预警机制在骨科围手术期护理中的运用效果。方法:随机选取2021年1月至2021年8月来我院治疗的骨科围手术期患者100例,随机分为对照组和实验组,每组50例。对于对照组采用常规的监测护理方法,对于实验组患者采用风险预警机制,在护理结束后,对两组患者意外事件发生率及治疗有效率进行全面的对比分析,得出相应的研究结果。结果:实验组50例患者中,休克1例,心跳呼吸骤停0例,意识改变0例,其他0例,总发生率为1(2.00%),治疗无效0例,治疗有效22例,治疗显效28例,治疗总有效率为50(100.00%)。实验组患者意外事件发生率明显低于对照组,实验组患者治疗有效情况明显优于对照组。结论:风险预警机制在骨科围手术期护理中的应用,可以较为明显的提升患者的治疗有效率,实现患者意外事件发生情况进行全面的控制,降低意外事件发生率,提高治疗的整体效果,应用效果较为良好,可以在临床上进行相应的推广和应用。
简介:摘要目的分析对短暂性脑缺血发作患者行以依达拉奉治疗的临床效果及作用机制。方法择取我院收治的98例短暂性脑缺血发作患者,随机分成对照组和研究组,对照组49例患者行以基础治疗,研究组49例患者在基础治疗基础上加行依达拉奉治疗,对两组临床效果进行对比分析。结果研究组临床总有效率明显高于对照组(P<0.05);入组时两组患者的低切变黏度、高切变黏度、血浆比黏度、红细胞比积、纤维蛋白原对比均无统计学差异,治疗14天后研究组低切变黏度、高切变黏度、血浆比黏度、纤维蛋白原均优于对照组(P<0.05)。结论对短暂性脑缺血发作患者行以依达拉奉治疗的临床效果显著,可以改善改善血液流变学指标。
简介:摘要目的研究lncRNA FGD5-AS1对肾癌细胞增殖、侵袭的影响及分子机制。方法2020年7月至2021年2月,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测FGD5-AS1在肾癌细胞中的表达。以表达最高的肾癌细胞为对象,分别转染小干扰siRNA-FGD5-AS1质粒(实验组)和阴性对照质粒(对照组)。qRT-PCR检测FGD5-AS1和细胞因子信号转导抑制因子6(suppressor of cytokine signaling 6,SOCS6)mRNA的表达。Western blotting检测SOCS6和NF-κB信号通路蛋白表达。二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)实验和Transwell侵袭实验检测细胞增殖和侵袭。结果肾癌细胞株中FGD5-AS1表达均高于近端肾小管细胞(P<0.01),FGD5-AS1在ACHN细胞中表达最多(P<0.01)。对照组和实验组FGD5-AS1表达分别为(1.01±0.09)和(0.20±0.03),差异有统计学意义(t=8.46,P<0.01);SOCS6 mRNA的表达分别为(0.33±0.05)和(1.02±0.13),差异有统计学意义(t=5.05,P<0.01)。与对照组相比,实验组SOCS6蛋白表达增加,NF-κB信号通路蛋白表达均明显降低,实验组ACHN细胞增殖能力降低(均P<0.05)。对照组和实验组的侵袭细胞数分别为(80.49±10.50)个和(32.29±8.03)个,差异有统计学意义(t=3.65,P<0.05)。结论FGD5-AS1在肾癌细胞株中表达增加,下调FGD5-AS1表达可通过正向调控SOCS6基因表达抑制肾癌细胞的增殖和侵袭。