简介：摘要目的评价紫杉醇药物涂层球囊（drug-coated balloon，DCB）在股腘动脉支架内再狭窄（in-stent restenosis，ISR）血管腔内治疗中的临床效果。方法对2016年12月至2020年7月接受DCB治疗的股腘动脉ISR患者进行回顾性分析。评价腔内操作的围手术期并发症发生率，术后12、18个月靶血管一期通畅率、一期辅助通畅率、二期通畅率、免于临床症状驱动的靶病变血运重建率（free from clinically-driven target lesion revascularization，F-TLR）、大截肢率以及全因死亡率。结果共52例ISR患者（56条下肢）接受了DCB治疗。根据Rutherford分级：2级1例（1.7%），3级9例（23.2%），4级23例（41.1%），5级15例（26.8%），6级4例（7.1%）。Tosaka Ⅱ级ISR 46条下肢（82.1%），Ⅲ级ISR 10条下肢（17.9%）。平均ISR长度（240±122）mm。一期补救性支架植入率25%。中位随访时间18个月。全因死亡率11.8％、大截肢率为5.9%、一期通畅率53.4%、一期辅助通畅率67.1%、二期通畅率93.2%、F-TLR为77.2%。结论DCB是一种安全有效的股腘动脉ISR血管腔内治疗手段。

简介：摘要目的探讨可变剪接调控RE-1序列沉默转录因子(REST)在血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化及腹主动脉瘤(AAA)发生发展中起到的作用。方法检测人AAA组织和小鼠AAA模型及对照正常动脉中膜VSMC形态和弹性纤维改变；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质免疫印迹法(western blot)检测AAA组织及对照正常动脉组织中REST及其剪接异构体REST4的表达。RT-qPCR和Western blot检测沉默REST对人原代主动脉平滑肌细胞(HASMC)收缩型标志物α-SMA、合成型标志物波形蛋白(VIM)以及钾离子通道Kv1.3蛋白表达水平的影响。细胞增殖检测法(CCK-8)和细胞结晶紫染色实验检测沉默REST后HASMC增殖能力的改变。t检验验证定量数据的统计学差异。结果人和小鼠AAA中膜平滑肌细胞形态由梭型向分支型转化，AAA组REST表达低于对照组、REST4表达高于对照组(REST＝0.143±0.086，t＝5.672, P<0.05；REST＝115.245±8.909，t＝21.460, P<0.01)。沉默REST后，α-SMA表达量低于对照组，VIM和Kv1.3表达量高于对照组(α-SMA＝0.335±0.030，t＝9.711，P<0.01；VIM＝10.177±0.728，t＝15.170, P<0.01；Kv1.3＝13.427±1.103，t＝14.690, P<0.01)，同时沉默REST后，VSMC增殖能力高于对照组(A450：2.41±0.27比3.85±0.14，t＝6.744，P<0.01；光密度值：29.00±2.46比348.25±27.36，t＝16.440，P<0.01)。上述作用可被Kv1.3特异性抑制剂逆转(α-SMA＝2.448±0.498，t＝4.314，P<0.05；VIM＝0.758±0.030，t＝4.018，P<0.05)。结论AAA中膜平滑肌细胞中REST可变剪接上调，抑制REST功能，激活Kv1.3表达，进而诱导VSMC表型转化。

简介：摘要目的评价紫杉醇药物涂层球囊（drug-coated balloon，DCB）在股腘动脉粥样硬化性闭塞症（arteriosclerosis obliterans，ASO）腔内治疗中的安全性及有效性。方法对2016年12月至2018年12月在上海交通大学医学院附属仁济医院血管外科连续收治并接受DCB治疗的慢性股腘动脉闭塞患者的随访资料进行回顾性分析。评价腔内操作的围手术期并发症发生率、术后12个月靶血管一期通畅率、一期辅助通畅率、二期通畅率、免于临床症状驱动的靶病变血运重建率（freedom from clinically-driven target lesion revascularization，F-TLR）、大截肢率以及全因死亡率。结果83例患者（95条下肢）接受了DCB治疗。其中慢性完全闭塞病变（chronic total occlusion，CTO）50条（52.6%），平均病变长度为（18.35±10.61）cm，中重度钙化病变24条（25.3%）。一期补救性支架植入率29.5%。中位随访时间17.5个月。术后12个月全因死亡率6.0％、大截肢率为4.3%、一期通畅率60.6%、一期辅助通畅率72.4%、二期通畅率83.4%、F-TLR为77.0%。中重度钙化是影响DCB术后通畅率的独立危险因素。结论DCB是一种安全有效的股腘动脉硬化性闭塞症的血管腔内治疗手段。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-30a通过诱导血管内皮细胞间质化(EndMT)，促进血管内膜增生，影响下肢动脉硬化闭塞症(ASO)进程。方法苏木精-伊红染色法(HE)检测ASO病变动脉形态、内膜中膜厚度；免疫荧光检测EndMT标志物表达。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)，构建EndMT细胞模型。将体外培养的HUVECs分为转染miR阴性对照(miR-NC组)和转染miR模拟物(miR-30a组)。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测EndMT标志物表达。细胞增殖实验检测HUVECs(EndMT)增殖能力、小室细胞迁移实验、划痕实验检测其迁移能力。采用GraphPad Prism 7进行统计学分析，t检验分析实验结果。结果ASO动脉内膜增生且呈间质化改变[内膜厚度，对照组(178.40±29.61) μm，ASO (422.10±39.47) μm，t＝4.940，P<0.01，n＝6；中膜厚度，对照组 (315.80±48.46) μm，ASO (656.80±43.91) μm，t＝5.200，P<0.01，n＝6]，差异有统计学意义，miR-30a在HUVECs(EndMT)和ASO内膜中高表达，miR-30a表达上调能够抑制HUVECs的内皮标志物表达，同时促进其间质标志物表达[CD31，对照：3.535±0.116，miR-30a：1.360±0.185，t＝9.966，P<0.01，n＝3；人血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin)，对照：2.453±0.075，miR-30a：0.793±0.106，t＝12.830，P<0.01，n＝3；α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)，对照：0.792±0.121，miR-30a：6.296±0.380，t＝13.820，P<0.01，n＝3；Ⅰ型胶原(COL1)，对照：0.2413±0.063，miR-30a：2.859±0.142，t＝16.840，P<0.01，n＝3]，差异有统计学意义，并促进HUVECs(EndMT)的增殖迁移能力[细胞迁移率，对照：(50.160±1.210)%，miR-30a：(68.560±1.918)%，t＝8.115，P<0.01，n＝6]，差异有统计学意义。结论miR-30a在ASO增生内膜中表达上调，miR-30a能够诱导内皮细胞间质化，增强其增殖迁移能力，导致ASO内膜增生、促进ASO病情进展。

简介：摘要血管通路是终末期肾脏病(end stage renal disease, ESRD)患者维持血液透析的生命线，自体动静脉内瘘(arteriovenous fistula, AVF)因其使用时间长、并发症少等特性，是目前临床首选的血管通路。AVF建立以后需要经过4周以上的血管重塑过程才能达到成熟，提供满足血液透析治疗所需的穿刺条件和血流量。据报道，目前AVF的成熟率为40%～80%。正确评估AVF的成熟情况，对具有成熟不良风险的患者进行早期辅助促成熟治疗是提高临床AVF成熟率的关键。近年来随着相关临床和基础研究的开展，对AVF成熟情况的评估准确性逐渐提高。本文就AVF成熟的影响因素及其分子机制的研究进展进行综述。