简介：摘要目的探讨急性髓系白血病（AML）患者中FLT3-ITD突变的共存基因突变及其与部分临床参数间的相关性。方法回顾性分析2012年12月至2019年8月于常州市第二人民医院和无锡市第二人民医院门诊及住院治疗的236例初发AML患者的临床资料，采用基因组DNA-聚合酶链反应（PCR）联合Sanger测序法检测FLT3-ITD突变情况；采用高通量DNA测序联合Sanger测序法检测FLT3-ITD突变患者51个肿瘤靶基因突变情况。结果236例AML患者中共检出FLT3-ITD突变71例（30.1%）。97.2%（69/71）FLT3-ITD突变患者同时伴其他基因突变，其中双基因突变19例，3个基因突变24例，≥4个基因突变26例；共存突变基因中最常见的为NPM1（55例，77.5%），其他依次为DNMT3A（36例，50.7%）、TET2（9例，12.7%）、CEBPA（5例，7.0%）、IDH1（4例，5.6%）及NRAS（4例，5.6%）等。在FLT3-ITD突变患者中，与DNMT3A野生型患者相比，DNMT3A突变型患者血红蛋白水平降低（t＝-2.37，P＝0.020）；与NPM1野生型患者相比，NPM1突变型患者血红蛋白水平升高（t＝2.04，P＝0.045）；3个基因突变和≥ 4个基因突变患者的血小板计数高于双基因突变患者（χ2＝7.72，P＝0.021）。71例患者化疗后，66例可评价疗效，其中未达完全缓解（CR）的18例患者白细胞计数高于达CR的48例患者（Z＝-2.74，P＝0.006）。结论绝大多数伴FLT3-ITD突变的AML患者有共存基因突变，共存基因的突变类型与患者临床特征有一定的相关性。

简介：摘要目的探讨IgA肾病（IgAN）患者血清IgA/C3比值和病理C3沉积与临床预后的关系。方法纳入2007年1月1日至2016年12月30日于四川大学华西医院经皮肾穿刺活检确诊的原发性IgAN患者519例，根据肾穿刺活检时血清学及病理结果将患者分为4组：A组（151例）血清IgA/C3比值≥3.046（中位数）且肾小球C3染色≥2；B组（109例）血清IgA/C3比值≥3.046且肾小球C3染色<2；C组（119例）血清IgA/C3比值<3.046且肾小球C3染色≥2；D组（140例）血清IgA/C3比值<3.046且肾小球C3染色<2。收集患者临床资料、病理特征、随访终点[估算肾小球滤过率（eGFR）下降≥50%和（或）终末期肾脏病（ESRD）]，分析各组患者的临床预后及相关因素。结果519例患者中男298例（57.4%），年龄（33.6±10.9）岁，随访（43.4±21.6）个月。A、B、C、D组的完全缓解+部分缓解率分别为74.2%（112/151）、74.3%（81/109）、72.3%（86/119）、81.4%（114/140），A组达到ESRD的患者比例最高（14.6%与9.2%、13.4%、8.6%）；A组、C组达到复合终点的患者比例高于B、D两组（15.2%、16.0与8.3%、7.9%）。Kaplan-Meier生存曲线显示A组的80个月肾脏存活率为84.8%，低于B组、D组的91.7%、92.1%，但是与B组比较差异无统计学意义（PAB=0.085；PAD=0.028）；A组与C组肾脏存活率相近，差异无统计学意义（84.8%比84.0%，P=0.896）。多因素Cox回归分析提示高血压（HR=2.753，95%CI：1.452~5.217，P=0.002）、血肌酐（HR=1.011，95%CI：1.008~1.014，P<0.001）和肾小管萎缩或肾间质纤维化（T1/T2）（HR=6.595，95%CI：3.107~13.999，P<0.001）是肾脏存活的不良预后因素。结论血清IgA/C3和肾小球C3染色可以帮助预测IgAN的治疗效果和临床预后。

简介：摘要目前对右半结肠癌D3淋巴结清扫的范围，特别是中央淋巴结清扫的内侧界尚存争议。D3淋巴结清扫和完整结肠系膜切除术（CME）是局部进展期右半结肠癌手术的两种主流术式。D3是从淋巴结的分布角度描述内侧界，主流清扫内侧界应该是肠系膜上静脉（SMV）左侧，但也有肠系膜上动脉（SMA）左侧作为内侧界的报道；而CME是从结肠系膜起点的角度来描述内侧界，应该强调SMA左侧。本文结合D3清扫内侧界的解剖学基础、肿瘤学疗效以及技术可行性等方面，综合认为，以SMA左侧为D3淋巴结清扫的内侧界是安全可行的。这一方式同时兼顾了系膜和区域淋巴结清扫的完整性，且清扫了更多存在转移风险的远处淋巴结，有其解剖学依据和潜在的肿瘤学优势。但就目前而言，这一技术理念在实践上仍属探索阶段，相关临床证据尚未充分。

简介：无

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）C9ORF139靶向微小RNA（miR）-24-3P/TAOK1调控急性髓系白血病（AML）细胞增殖的作用和机制。方法AML细胞株（人急性早幼粒白血病细胞株HL-60以及人单核白血病细胞株THP-1）购自中国科学院，分为4组：A组为阴性对照（siNC）组，B组为干扰C9ORF139（siC9ORF139）组，C组为siC9ORF139+miR-24-3P抑制剂组，D组为miR-24-3P+TAOK1过表达（oe-TAOK1）组。采用实时荧光定量逆转录（qRT）-PCR检测4组AML细胞株HL-60、THP-1中的表达水平。细胞计数试剂盒-8（CCK8）法检测细胞增殖，流式细胞仪分析细胞的凋亡情况，Transwell实验检测4组细胞的迁移、侵袭能力，Western印迹法检测p-丝氨酸/苏氨酸激酶（p-raf）、p-丝裂原活化蛋白激酶（p-MEK）、p-细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）表达。构建荧光素酶报告基因质粒，验证C9ORF139、miR-24-3P、TAOK1的结合能力。裸鼠皮下肿瘤细胞接种分为HL-60（A组）和HL-60（B组）。结果敲减细胞中C9ORF139基因并培养120 h后，在HL-60及THP-1细胞中，B组细胞增殖能力（0.62±0.02、0.82±0.02）、迁移能力（0.22±0.03、0.05±0.01）、侵袭能力（0.20±0.02、0.13±0.03）均低于A组（1.30±0.02、1.83±0.07；0.99±0.02、0.99±0.02；1.00±0.01、1.00±0.01）（均P<0.05）。共转染miR-24-3抑制剂后，细胞增殖能力、迁移能力、侵袭能力均高于B组（均P<0.05）。共转染miR-24-3P与oe-TAOK1质粒后，细胞增殖能力、迁移能力、侵袭能力均高于B组（均P<0.05）。当干扰细胞中C9ORF139基因后，与A组凋亡水平（0.31±0.27、2.49±0.33）相比，B组（28.56±8.07、17.74±1.91）均较高（均P<0.05）；当共转染miR-24-3P抑制剂后，C组细胞凋亡水平（2.34±0.09、3.06±0.06）均低于B组（均P<0.05）；在共转染miR-24-3P与oe-TAOK1质粒组中，D组细胞凋亡水平（2.16±1.29、4.80±0.37）均低于B组（均P<0.05）。在HL-60、THP-1细胞中，当C9ORF139未突变时，miR-24-3P组荧光素酶活性均低于miR-NC组（均P<0.05）。当C9ORF139序列中与miR-24-3P结合位点突变后，miR-24-3P组荧光素酶活性与miR-NC组差异无统计学意义（P>0.05）。当TAOK1未突变时，miR-24-3P组荧光素酶活性低于miR-NC组（P<0.05）；当TAOK1序列中与miR-24-3P结合位点突变后，miR-24-3P组荧光素酶活性与miR-NC组差异无统计学意义（P>0.05）。当干扰HL-60细胞中C9ORF139基因并培养72 h后，B组Raf、MEK及ERK分子磷酸化表达水平均低于A组（均P<0.05）。第14天，A组肿瘤体积高于B组［（284.49±57.61）比（125.70±18.64）mm3，P=0.017］。HL-60 A组肿瘤重量高于B组［（847.80±159.36）比（408.40±113.16）mg，P=0.001］。结论lncRNA C9ORF139通过调控miR-24-3P上调TAOK1促进AML细胞的增殖、侵袭、迁移，C9ORF139表达具有促进AML裸鼠皮下肿瘤生长的作用。