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  • 简介:摘要 :观察六味地黄丸对去卵巢大鼠骨超微结构、骨代谢的影响,并探讨对骨组织沉默信息调节因子1(SIRT1)通路的调节作用。方法  58只雌性SD大鼠中随机取50只建立去卵巢模型,建模成功后采用随机数字表分为模型组、雌激素组、六味地黄丸低、中、高剂量组,余8只记为假手术组。雌激素组予以0.09mg/kg戊酸雌二醇片+1ml/100g体质量蒸馏水的混悬液灌胃,六味地黄丸低、中、高剂量组分别予以2.45、4.9、9.8g/kg+1ml/100g体质量蒸馏水的混悬液灌胃,模型组和假手术组均予以1ml/100g体质量蒸馏水灌胃,均每天1次,连续4周。透射电镜观察股骨超微结构;全自动生化分析仪检测血清骨代谢指标;双能X线骨密度测定仪检测离体股骨骨密度;结果  大鼠建模成功率为100.00%;假手术组骨细胞超微结构无异常,模型组有显著改变,雌激素组和六味地黄丸3剂量组均改善,且六味地黄丸高剂量组与假手术组接近;各组血清骨代谢、股骨骨密度、股骨SIRT1、RUNX2、OPG、RNAKL、RNAK mRNA与蛋白表达对比差异均有统计学意义(P<0.05),模型组血清BALP、PICP水平,股骨骨密度,SIRT1、RUNX2、OPG mRNA与蛋白表达均低于假手术组(P<0.05),雌激素组、六味地黄丸3剂量组均低于假手术组且均高于模型组(P<0.05),六味地黄丸低剂量组均低于雌激素组,六味地黄丸高剂量组均高于雌激素组、六味地黄丸低、中剂量组(P<0.05)结论  六味地黄丸可改善去卵巢大鼠骨超微结构和骨代谢,增加骨密度,推测与调控SIRT1通路,上调SIRT1、RUNX2、OPG表达,抑制RNAKL、RNAK表达有关。

  • 标签:   六味地黄丸 骨质疏松症 超微结构 骨代谢 沉默信息调节因子1 Runt相关转录因子2 破骨细胞抑制因子 核因子κ B受体活化因子配体 核因子κB受体活化因子