简介：摘要目的评价饮茶习惯与老年患者术后谵妄(POD)的关系。方法选择在脊椎-硬膜外阻滞下行膝/髋关节置换术老年患者292例，年龄65～85岁，体重50～80 kg，ASA分级Ⅰ～Ⅲ级。术前1 d完成简易精神状态评定量表(MMSE)，评估术前认知状态。麻醉前抽取外周静脉血，采用ELISA法检测血浆咖啡因和茶多酚的浓度。术后于麻醉复苏室、1、3、7 d(或出院前)同一时段进行神经心理学测试，采用谵妄评定量表判断POD的发生。根据术后是否发生POD分为POD组(P组)和非POD组(NP组)，将差异有统计学意义的变量进行logistic回归分析。结果与NP组比较，P组年龄、ASA分级、血浆咖啡因浓度和茶多酚浓度差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析结果显示，年龄是POD的独立危险因素，血浆咖啡因浓度、茶多酚浓度和饮茶习惯是减少老年患者POD发生的保护性因素。结论饮茶习惯是减少老年患者POD发生的保护性因素。

简介：摘要目的探讨老年患者术前主观认知下降(SCD)与术后谵妄(POD)的关系。方法选择2020年1月至12月择期在脊椎-硬膜外麻醉下行全膝/髋关节置换术的老年患者292例，性别不限，年龄65～90岁，体重50～90 kg，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，术前1 d时MMSE评分>23分、MoCA评分>26分。术前1 d采用主观认知下降量表评估患者SCD发生情况。脊椎-硬膜外麻醉穿刺成功后取脑脊液(CSF)，采用ELISA法检测β淀粉样蛋白40(Aβ40)、Aβ42、总tau蛋白(t-tau)和磷酸化tau蛋白(p-tau)的浓度。于PACU期间和术后1～7 d(或出院前)，采用意识错乱评估量表评估POD发生情况。根据术后7 d内是否发生谵妄分为POD组和非POD组。将组间比较差异有统计学意义的因素进行logistic回归分析，筛选POD的危险因素。结果最终纳入205例患者，其中53例发生POD，POD发生率为25.8%。logistic回归分析结果表明，术前SCD、CSF p-tau和t-tau浓度升高是老年患者POD的危险因素，CSF中Aβ42浓度、Aβ40/p-tau、Aβ40/t-tau、Aβ42/p-tau、Aβ42/t-tau升高是老年患者POD的保护因素(P<0.05)。在加入年龄、性别、体重、受教育年限、吸烟史、饮酒史、合并高血压、糖尿病和冠心病、痴呆家族史、匹斯堡睡眠质量指数、术前1 d时MMSE评分和MoCA评分、手术时间、麻醉时间、术中输液量和失血量、术后疼痛评分等混杂因素校正后，SCD、CSF p-tau和t-tau浓度升高仍是老年患者POD的危险因素，CSF Aβ42浓度、Aβ40/p-tau、Aβ40/t-tau、Aβ42/p-tau、Aβ42/t-tau升高仍是老年患者POD的保护因素(P<0.05)。结论术前SCD是老年患者发生POD的危险因素。

简介：摘要目的评价胆碱能生物标记物与老年患者术后谵妄(POD)的关系。方法收集2018年7月至2019年9月本院择期在脊椎-硬膜外阻滞下行全膝/髋关节置换术患者，年龄65～85岁，体重50～80 kg，ASA分级Ⅰ～Ⅲ级。收集患者一般临床资料，于麻醉前取肘静脉血5 ml，采用ELISA法检测血浆胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、丁酰胆碱酯酶(BuChE)、TNF-α和IL-6浓度。于术前1 d、术后入恢复室、术后1、3和7 d(或出院前)同一时段进行神经心理学测试，术前采用简明智力状态检查量表(MMSE)评估术前认知状态，术后采用CAM法和MDAS法评估POD的发生情况，根据是否发生POD分为POD组(P组)和非POD组(NP组)。采用logistic回归分析筛选POD的危险因素。结果NP组349例，P组57例，POD发生率为14.0%。与NP组比较，P组患者年龄、术前并存基础疾病(≥3种)、血浆ChAT、TNF-α和IL-6浓度升高，AChE和BuChE浓度降低(P<0.05)。logistic回归分析结果显示，血浆AChE、BuChE、ChAT浓度变化和高龄是发生POD的独立危险因素(P<0.05)。结论老年患者POD的发生与术前血浆AChE、BuChE和ChAT浓度变化有关。

简介：摘要目的评价术前脑脊液/血清白蛋白比值(Q-alb)与椎管内麻醉患者术后谵妄(POD)的关系。方法收集2018年1月至2020年12月本院择期在脊椎-硬膜外联合阻滞下行膝/髋关节置换术患者，年龄40~90岁，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。入室后采集静脉血样本及脑脊液样本，采用ELISA法检测脑脊液白蛋白、β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42、Aβ1-40、总Tau蛋白(t-Tau)、磷酸化Tau蛋白(p-Tau)及血清白蛋白水平。计算Q-alb，Q-alb>10.2为存在血脑屏障功能障碍。于术前1 d采用MMSE量表评估认知水平，术后1~7 d采用谵妄量表分析系统及攻击行为量表评估POD的发生情况和程度。根据是否发生POD将患者分为POD组(P组)及非POD组(NP组)。采用线性回归分析Q-alb与Aβ1-42、Aβ1-40、t-Tau、p-Tau的相关性，采用二元logistic回归分析Q-alb与POD的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价Q-alb预测POD的准确性。结果P组49例，NP组49例。与NP组比较，P组脑脊液Aβ1-42、Aβ1-40浓度降低，t-Tau、p-Tau、白蛋白浓度升高，Q-alb和血脑屏障功能障碍比率升高(P<0.05)。混杂因素校正前和校正后，Q-alb、脑脊液Aβ1-42、Aβ1-40、t-Tau、p-Tau浓度均为POD的危险因素(P<0.05)。Q-alb与脑脊液t-Tau、p-Tau浓度呈正线性回归关系(t-Tau：β＝0.587，P<0.001；p-Tau：β＝0.427，P<0.001)，与脑脊液Aβ1-42、Aβ1-40浓度呈负线性回归关系(Aβ1-42：β＝-0.762，P<0.001；Aβ1-40：β＝-0.531，P<0.001)。P组中Q-alb与脑脊液p-Tau浓度无线性回归关系(P＝0.121)；NP组中Q-alb与脑脊液Aβ1-40浓度无线性回归关系(P＝0.467)。Q-alb预测POD的ROC曲线下面积为0.827(95%可信区间0.738~0.896)。结论术前较高的Q-alb是椎管内麻醉患者POD的危险因素，且预测POD的准确性较高。

简介：摘要目的评价miR-205-3p在氧糖剥夺-复氧复糖(OGD/R)星形胶质细胞胀亡中的作用及其与水通道蛋白4(AQP4)的关系。方法体外培养原代星形胶质细胞至对数生长期，采用随机数字表法分为5组(n＝16)：对照组(C组)、OGD/R组(O组)、OGD/R+miR-205-3p模拟物组(M组)、OGD/R+miR-205-3p抑制剂组(I组)和OGD/R+阴性对照组(NC组)。C组在正常条件下培养，O组于37 ℃厌氧孵育箱(含94%N2、1%O2和5%CO2)氧糖剥夺4 h，于复氧复糖24 h；M组、I组和NC组分别转染miR-205-3p模拟物、抑制剂和阴性对照后，氧糖剥夺4 h，复氧复糖24 h。采用CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术分析细胞损伤及胀亡情况，qRT-PCR法检测AQP4 mRNA表达，Western blot法检测AQP4及porimin的表达。结果与C组相比，O组miR-205-3p表达下调，细胞活力降低，细胞损伤率及胀亡率升高，AQP4及其mRNA和porimin表达上调(P<0.05)；与O组相比，M组miR-205-3p表达上调，细胞活力升高，细胞损伤率及胀亡率降低，AQP4及其mRNA和porimin表达下调，I组miR-205-3p表达下调，细胞活力降低，I组细胞损伤率及胀亡率升高，AQP4及其mRNA和porimin表达上调(P<0.05)，NC组差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-205-3p参与了OGD/R星形胶质细胞胀亡的过程，与调控AQP4表达有关。

简介：摘要目的评价miR-20a-5p在M1型小胶质细胞加重氧糖剥夺-复糖复氧(OGD/R)后神经元损伤中的作用及其与线粒体融合蛋白2(MFN2)的关系。方法将生长良好的BV2小胶质细胞(M0型)用脂多糖(100 ng/ml)和干扰素-γ(20 ng/ml)诱导小胶质细胞极化为M1表型，并通过qRT-PCR和免疫荧光法进行鉴定。将生长良好的N2a细胞采用随机数字表法分为6组(n＝6)：对照组(C组)、OGD/R组(OGD/R组)、M0型小胶质细胞共培养组(M0组)、M1型小胶质细胞共培养组(M1组)、转染miR-20a-5p抑制剂组(I组)和阴性对照组(NC组)。C组细胞常规培养；OGD/R组氧糖剥夺3 h，复糖复氧24 h制备N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤模型；M0组氧糖剥夺3 h，复糖复氧时与M0型小胶质细胞共培养24 h；M1组氧糖剥夺3 h后复糖复氧时与M1型小胶质细胞共培养24 h；I组和NC组分别将转染试剂miR-20a-5p抑制剂和阴性对照miRNA转染至M1型小胶质细胞后，将N2a细胞氧糖剥夺3 h，复糖复氧时与转染后的M1型小胶质细胞共培养24 h。采用CCK-8法测定细胞活力，测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量，采用qRT-PCR法检测miR-20a-5p和MFN2 mRNA的表达，采用Western blot法检测MFN2表达。结果与C组比较，其余5组细胞活力降低，LDH漏出量增加，MFN2及其mRNA表达下调，OGD/R组、M0组和M1组miR-20a-5p表达上调，I组miR-20a-5p表达下调(P<0.05)；OGD/R组与M0组细胞活力、LDH漏出量、miR-20a-5p、MFN2及其mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。与OGD/R组和M0组比较，M1组细胞活力下降，LDH漏出量增加，MFN2及其mRNA表达下调，miR-20a-5p表达上调(P<0.05)；与M1组比较，I组细胞活力增加，LDH漏出量下降，MFN2及其mRNA表达上调，miR-20a-5p表达下调(P<0.05)。结论M1型小胶质细胞加重N2a细胞OGD/R损伤的机制可能与M1型小胶质细胞miR-20a-5p表达上调抑制N2a细胞MFN2表达有关。