简介：

简介：【摘要】目的：探索护士艾滋歧视与护理行为的相关性。方法：以2023年1月-12月间360名护士中回收的352份资料为研究资料，其中包含护士一般信息、护士歧视量表、护理行为量表，对比分析其中的相关性。结果：艾滋歧视总分处在中等水平，护理行为评分在较高水平，经过分析软件进行对比分析后，结果为负相关性。结论：护士中存在中等艾滋歧视情况，会对护理工作造成负面影响，需要对其进行有效干预，改善护理行为。

简介：摘要目的探讨中药治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的随机对照试验效果。方法选取2015年11月到2016年5月于我院就诊的幽门螺杆菌相关性胃炎患者共110例，将患者按照入院编号，随机分为两组，观察组和对照组患者各55例，对照组患者入院之后给予患者口服德诺治疗；观察组患者给予口服胃炎清胶囊治疗治疗，两组患者在接受为期6周的治疗后，比较两组患者的治疗效果。结果对照组接受药物治疗后痊愈11例，总有效率75.54%；观察组接受药物治疗后痊愈43例，总有效率96.36%，组间治疗效果比较具有明显差异，P＜0.05。结论临床上在治疗幽门螺杆菌相关性胃炎时，可以采用中药胃炎清胶囊治疗后，能有效改善患者治疗效果，提高预后质量，获得非常理想的治疗效果，值得在临床上大力推广。

简介：摘要：目的：分析急危重症治疗中呼吸阶梯性疗法的应用价值。方法：选取2021年12月~2022年11月急危重症患者74例，呼吸疗法分组，A组（呼吸阶梯性疗法）37例，B组（常规呼吸支持治疗）37例，比较呼吸支持方式、抢救结果、呼吸恢复效率。结果：呼吸支持方式比较，A组复苏体位率[78.38 %（29 / 37）]高于B组[51.35 %（19 / 37）]（=7.301，P=0.007），A组气管切开率[5.41 %（2 / 37）]低于B组[21.62 %（8 / 37）]（=8.294，P=0.004），差异有统计学意义；抢救结果比较，A组呼吸复苏率[94.59 %（35 / 37）]高于B组[70.27 %（26 / 37）]，差异有统计学意义（=16.312，P=0.000）；呼吸恢复效率比较，A组恢复用时[（38.45 ± 5.27）min]低于B组[（61.40 ± 8.65）min]，差异有统计学意义（t=19.539，P=0.000）。结论：应用呼吸阶梯性疗法进行急危重症治疗可显著减少气管切开呼吸支持，提高复苏体位呼吸支持占比，促进患者呼吸快速、有效恢复，疗效显著。

简介：摘要目的观察分析对肝硬化并顽固性腹水患者使用逐水高穴位贴敷治疗的作用。方法选取医院自2016年3月~2017年10月诊治的74例肝硬化并顽固性腹水患者为研究对象。按照随机数字表法，将两组患者分为常规组和治疗组，每组各37例。常规组给予常规西医治疗；治疗组在常规组治疗基础上增加使用中药逐水膏穴位贴敷，10日为1个疗程，两组均治疗3个疗程。将两组治疗后的临床疗效和总不良反应率作为观察指标。结果治疗组的综合疗效分布和常规组对比有统计学意义（P＜0.05），且治疗组临床总有效率显著高于常规组（P＜0.05），两组间总不良反应率对比无明显差异（P＞0.05）。结论中药逐水膏穴位贴敷应用于肝硬化并顽固性腹水患者的临床有效性较常规西医治疗更为理想，且并不会明显增多不良反应。

简介：摘要目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)X基因突变在乙肝相关性膜性肾病(HBV-MN)M型磷脂酶2受体(PLA2R)表达以及可能的致病机制研究。方法由肾穿刺活检证实的HBV-MN的患者103例，根据肾组织PLA2R免疫荧光检测结果分为2组，PLA2R阳性组66例，PLA2R阴性组37例。采用t检验比较两组间的临床生化指标；根据HBV-MN病理分期的不同，MNⅠ期(病理损伤较轻)和MNII-Ⅲ期(病理损伤重)，采用One-way ANOVA单因素方差分析比较两组间肾脏病理损伤；Spearman相关分析比较PLA2R表达强度与肾脏病理损伤的差别；最后分析两组患者HBx基因突变位点。结果两组患者24 h尿蛋白定量差别具有统计学意义(t＝2.803，P＝0.006)；而血白蛋白水平(t＝-0.313，P＝0.755)、血肌酐(t＝-0.332，P＝0.741)、胆固醇(t＝0.312，P＝0.756)、补体C3(t＝0.589，P＝0.557)差别无统计学意义。MNⅠ期在两组所占比例差别具有统计学意义(X2＝7.449，P＝0.006)；MNII-Ⅲ期两组差别同样具有统计学意义(X2＝10.15，P＝0.034)；其次，将PLA2R阳性组根据不同PLA2R荧光染色强度与不同MN病理分期行Spearman相关性分析，差别具有统计学意义(r＝0.325，P＝0.008)。最后，分析两组间HBx基因序列突变，发现nt1753位点突变可能与PLA2R表达相关。结论研究中2/3的HBV-MN患者存在肾组织PLA2R阳性表达，PLA2R阳性组患者伴有尿蛋白排泄量增多以及肾脏病理损伤加重；同时，HBx基因中nt1753位点突变与PLA2R的表达相关，可能是PLA2R阳性HBV-MN重要的发病机制。

简介：

简介：摘要目的探讨乙型肝炎病毒X蛋白（hepatitis B virus X protein，HBx）是否通过调控活性氧（reactive oxygen species，ROS）/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3）信号通路引起足细胞焦亡。方法采用小鼠肾足细胞过表达HBx基因来模拟乙型肝炎相关性肾炎的发病机制。将足细胞分为以下5组：空白对照组（不予特殊处理）、阴性对照组（转染对照慢病毒）、HBx过表达组（转染HBx过表达慢病毒）、HBx过表达+NLRP3 siRNA组（共转染HBx过表达慢病毒和NLRP3 siRNA）、HBx过表达+ROS抑制剂组（转染HBx过表达慢病毒和添加ROS抑制剂）。电镜下观察足细胞的形态学改变；二氯二氢荧光素二乙酸酯（dichlorodihydrofluorescein diacetate assay，DCFH-DA）法检测ROS的生成；Hoechst 33342染色观察足细胞细胞核的形态和数量变化；酶联免疫吸附测定试验分别检测胱天蛋白酶1（Caspase-1）酶活性、乳酸脱氢酶、白细胞介素（IL）-1β和IL-18水平；实时荧光定量PCR和Western印迹法分别检测细胞焦亡相关蛋白如NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、Caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA和蛋白水平的表达；TUNEL染色和流式细胞术检测焦亡细胞数量；免疫荧光染色检测Desmin和Nephrin的表达。结果HBx过表达慢病毒成功感染足细胞后，电镜下观察到细胞发生焦亡相关形态学改变；与阴性对照组相比，HBx过表达组ROS水平显著升高（P<0.05）；Hoechst 33342染色发现HBx过表达后细胞核浓缩；TUNEL染色和流式细胞术证明HBx过表达后足细胞发生了焦亡；焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA和蛋白表达显著上调（均P<0.05）；Caspase-1酶活性、乳酸脱氢酶和Desmin表达水平升高（均P<0.05）。而NLRP3敲低或ROS抑制减弱了HBx过表达引起的足细胞焦亡以及相关蛋白表达增加（均P<0.05）。结论ROS/NLRP3通路在HBx过表达引起的足细胞焦亡中起着重要作用。

简介：摘要目的探讨微RNA（microRNA，miRNA）-223在乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）X蛋白（HBV X protein，HBx）诱导的HBV相关性肾炎（HBV-associated glomerulonephritis，HBV-GN）足细胞焦亡中的潜在功能及相关机制。方法采用人肾足细胞中过表达HBx基因来模拟HBV-GN的发病机制。实时荧光定量PCR和Western印迹分别检测焦亡相关蛋白［核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3）、胱天蛋白酶1（Caspase-1）、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC）］及炎性因子［白细胞介素1β、白细胞介素18］mRNA和蛋白的表达水平；双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-223的下游靶标；TUNEL染色和流式细胞术检测细胞焦亡情况；免疫荧光检测足细胞损伤标志物Desmin和Nephrin的表达；Hoechst 33342染色观察足细胞细胞核的形态和数量变化；酶联免疫吸附测定检测Caspase-1活性。将足细胞分为以下9组：对照组（不予特殊处理）、空质粒组（转染空质粒）、HBx过表达组（转染HBx过表达慢病毒）、HBx过表达+miRNA-223 mimic组（共转染HBx过表达慢病毒和miRNA-223模拟物）、HBx过表达+miRNA-223 inhibitor组（共转染HBx过表达慢病毒和miRNA-223抑制剂）、HBx过表达+miRNA-223 mimic+NLRP3组（共转染HBx过表达慢病毒、miRNA-223模拟物和NLRP3过表达质粒）、HBx过表达+miRNA-223 mimic+NLRP3 siRNA组（共转染HBx过表达慢病毒、miRNA-223模拟物和NLRP3 siRNA）、HBx过表达+miRNA-223 inhibitor+NLRP3组（共转染HBx过表达慢病毒、miRNA-223抑制剂和NLRP3过表达质粒）、HBx过表达+miRNA-223 inhibitor+NLRP3 siRNA组（共转染HBx过表达慢病毒、miRNA-223抑制剂和NLRP3 siRNA）。结果与对照组相比，HBx过表达组miRNA-223表达较低（P < 0.05）。TUNEL染色和免疫荧光结果显示，敲低NLRP3减弱HBx过表达引起的足细胞损伤和焦亡（P < 0.05）。双荧光素酶报告基因实验证明NLRP3是miRNA-223的下游靶点之一。功能回复实验证明，NLRP3过表达削弱了miRNA-223对足细胞损伤的保护作用（P < 0.05）。miRNA-223 mimic和NLRP3 siRNA的共同加入使HBx过表达诱导升高的NLRP3炎症小体及炎性因子表达下降，焦亡细胞数量减少（均P < 0.05）；而同时引入miRNA-223 inhibitor和NLRP3过表达质粒则使足细胞中NLRP3炎症小体和炎性因子的表达上调，Caspase-1活性升高，焦亡细胞数量增加（均P < 0.05）。结论HBx可能通过下调miRNA-223靶向NLRP3炎症小体促进HBV-GN足细胞焦亡。miRNA-223有望成为治疗HBV-GN的潜在靶点。