简介:摘要目的探讨甲状旁腺激素1型受体(PTHR1)对骨肉瘤细胞炎症因子和血管生成的影响及其机制。方法培养骨肉瘤MG63细胞,分为PTHR1阴性对照组(si-NC组)和PTHR1小干扰RNA组(si-PTHR1组),采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测si-NC组和si-PTHR1组细胞中PTHR1、血管紧张素原(AGT)mRNA的相对表达水平,采用Western blot检测两组细胞中肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-8(IL-8)蛋白的相对表达量,采用血管生成实验检测两组细胞血管生成能力。结果si-NC组MG63细胞中PTHR1、AGT mRNA相对表达量分别为0.94±0.08、1.12±0.11,均大于si-PTHR1组的0.58±0.06、0.55±0.04,差异均有统计学意义(t=6.24、8.44,P值均<0.01)。si-NC组TNF、IL-1β和IL-8蛋白的相对表达量分别为1.18±0.16、1.14±0.13和1.18±0.08,大于si-PTHR1组的0.58±0.04、0.56±0.05、0.52±0.04,差异均有统计学意义(t=6.30、7.21、10.84,P值均<0.01)。si-NC组细胞血管生成率为92.90%±6.42%,大于si-PTHR1组的57.27%±3.10%,差异有统计学意义(t=8.660,P<0.001)。结论下调PTHR1在骨肉瘤细胞中的表达,可以减少骨肉瘤细胞炎症因子的释放和血管生成,其机制可能与下调AGT的表达有关。