简介：摘要评估中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）及血小板与淋巴细胞比值（PLR）对接受体外膜肺氧合（ECMO）治疗者28 d死亡的预测价值。回顾性分析。选2019年1月至2022年2月浙江医院重症医学科收治的接受ECMO治疗者53例。以患者开始接受ECMO治疗的时间为研究起点，28 d死亡为研究终点，将患者分为存活者和死亡者。收集所有患者开始接受ECMO治疗后24 h内外周血中性粒细胞计数、淋巴细胞计数和血小板计数等实验室检查指标，分别计算NLR及PLR。通过logistic回归分析影响预后的危险因素。分析NLR、PLR与急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHE Ⅱ）的相关性。绘制受试者操作特征曲线（ROC曲线），评价NLR和PLR对接受ECMO治疗者28 d死亡的预测价值。采用Kaplan-Meier法分析患者28 d累积生存情况。结果显示，53例患者中存活者20例，死亡者33例。死亡者NLR、PLR均高于存活者（NLR：30.67±14.48 比 17.41±7.06；PLR：303.34±159.23 比 191.54±106.03；均P<0.001）。NLR、PLR与APACHE Ⅱ呈正相关（r值分别为0.296、0.284，均P<0.05）。ROC曲线分析显示，NLR预测接受ECMO治疗者28 d死亡的曲线下面积（AUC）为0.805，最佳截止值为18.93，敏感度为80.0%，特异度为75.8%；PLR预测接受ECMO治疗者28 d死亡的AUC为0.714，最佳截止值为253.0，敏感度为80.0%，特异度为57.6%。NLR≥18.93者28 d病死率高于NLR<18.93者［86.20%（25/29）比 33.33%（8/24），χ2=15.625，P<0.01］，PLR≥253.0者28 d病死率高于PLR<253.0者［82.61%（19/23）比 46.67%（14/30），χ2=7.158，P<0.01］。Kaplan-Meier生存曲线显示，NLR≥18.93者28 d生存时间短于NLR<18.93者［9.00（2.00，19.50）d 比 28.00（10.75，28.00）d，Z=-3.124，P<0.01］，PLR≥253.0者28 d生存时间短于PLR<253.0者［6.00（2.00，19.00）d 比 28.00（6.25，28.00）d，Z=-2.673，P<0.01］。NLR及PLR对接受ECMO治疗者28d死亡有良好的预测价值。

简介：摘要目的探讨脓毒症大鼠血清假性血友病因子（vWF）、血栓调节蛋白（TM）、血小板活化因子（PAF）、抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）的变化及辛伐他汀对腹主动脉内皮的保护作用。方法雄性SD大鼠54只，分为3组，（1）健康对照组：6只，大鼠腹腔注射生理盐水5 ml，3 h后再次注射生理盐水5 ml。（2）脓毒症模型组：24只，大鼠腹腔注射生理盐水5 ml，3 h后腹腔注射脂多糖2.5 mg制作脓毒症模型。（3）辛伐他汀干预组：24只，大鼠腹腔注射辛伐他汀5 ml，3 h后腹腔注射脂多糖2.5 mg制作脓毒症模型。3组大鼠于1 h、3 h、6 h、12 h时取血测vWF、TM、PAF、AT-Ⅲ。采用扫描电镜和透射电镜分别观察大鼠腹主动脉内皮细胞的形态及凋亡情况。结果与健康对照组比，脓毒症模型组1 h、3 h、6 h、12 h大鼠血清vWF[1 h：（68.3±4.8）ng/ml；3 h：（59.2±5.1）ng/ml；6 h：（74.2±20.1）ng/ml；12 h：（53.5±4.0）ng/ml]、TM[1 h：（1.4±0.3）ng/ml；3 h：（1.6±0.4）ng/ml；6 h：（2.8±0.9）ng/ml；12 h：（1.4±0.5）ng/ml]、PAF[（29.1±6.5）pg/ml；3 h：（28.6±1.5）pg/ml；6 h：（28.7±2.7）pg/ml；12 h：（18.2±4.1）pg/ml]、AT-Ⅲ[（262.2±38.1）mg/L；3 h：（233.0±70.4）μg/ml；6 h：（218.7±54.7）μg/ml；12 h：（162.2±37.2）μg/ml]水平明显升高（P<0.05）。与同时间点的脓毒症模型组比，辛伐他汀干预组1 h、3 h、6 h、12 h的PAF水平[1 h：（15.6±2.5）pg/ml；3 h：（10.4±5.3）pg/ml；6 h：（9.3±1.4）pg/ml；12 h：（11.0±2.7）pg/ml]，6 h的TM水平[（1.6±0.9）ng/ml]，1 h、6 h、12 h的AT-III水平[1 h：（190.3±29.2）μg/ml；6 h：（104.4±33.6）μg/ml；12 h：（73.6±39.0）μg/ml]均明显降低（P<0.05）。电镜下可见脓毒症模型组大鼠腹主动脉内皮细胞损伤，细胞内空泡化，细胞膜模糊甚至破裂、微绒毛化，核染色质边聚。辛伐他汀干预组大鼠腹主动脉内皮细胞损伤明显减轻，细胞膜清晰，细胞器空泡化减少，少量细胞器。结论脓毒症时毒素及过度激活的炎性因子损伤血管内皮，大量vWF、TM、PAF、AT-Ⅲ释放入血进而引起早期的高凝状态；辛伐他汀对脓毒症大鼠血管内皮具有保护作用，明显降低脓毒症时血vWF、TM、PAF、AT-Ⅲ水平，可改善脓毒症的血管内皮损伤及凝血功能紊乱。

简介：摘要研究血栓调节蛋白（TM）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）与脓毒症内皮细胞损伤严重程度的相关性。选2017年2月—2019年2月华中科技大学协和江北医院重症医学科脓毒症患者100例，根据疾病严重程度分为感染性休克组50例，脓毒症组50例，另选健康体检者80例为健康对照组。检测3组受试者TM、PAI-1及循环内皮祖细胞（cEPCs）、内皮特异性分子1（ESM-1）、血管性血友病因子（vWF）水平，分析其相关性。结果显示，感染性休克组TM、PAI-1高于脓毒症组；脓毒症组TM、PAI-1高于健康对照组（P<0.05）。感染性休克组、脓毒症组cEPCs、ESM-1、vWF水平均高于健康对照组，感染性休克组高于脓毒症组，差异均有统计学意义（P<0.05）。相关性分析显示，cEPCs、ESM-1、vWF与TM、PAI-1均存在正相关关系（r分别为0.561、0.576，P值均<0.05；r分别为0.558、0.603，P值均<0.05；r分别为0.677、0.692，P值均<0.05）。TM、PAI-1与脓毒症患者内皮细胞损伤严重程度密切相关，当内皮细胞损伤越严重，TM、PAI-1及cEPCs、ESM-1、vWF水平越高，为脓毒症患者后期治疗提供有利依据。