简介:摘要:目的:探讨整体护理在急性心肌梗塞护理中的护理效果。方法:选取2022年3月-2024年4月在我院心内科接受治疗的100例急性心肌梗塞患者作为研究对象随机分成研究组同对照组两组各50例,对照组给予常规护理,研究组给予整体护理干预,并且对两组患者的生活质量评分情况以及护理满意度进行统计分析。结果:研究组给予整体护理模式干预后,研究组的生活质量评分情况显著优于对照组,并且结果的差异均具有统计学意义(P<0.05);研究组采用整体护理模式后,研究组患者对护理工作的总满意率96.00%,对照组常规护理应用后患者对护理工作的总满意率64.00%,给予整体护理模式干预的研究组患者满意率高于对照组,并且结果的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:对于急性心肌梗塞患者采取整体护理干预,可以减轻患者的焦虑状态,提升患者的临床治愈率,提高患者对护理工作的满意度,且具有较好的临床观察价值。
简介:【摘要】目的 探究对自然分娩初产妇进行一对一全称导乐分娩护理对产妇产程和护理满意度的影响。方法 参与实验产妇共46例,均为初产妇,于2023年5月~2024年5月在我院进行分娩,应用随机数字表法进行分组,对照组23例应用常规护理,实验组23例应用一对一全程导乐分娩,对比两组产妇护理效果。结果 实验组产妇对护理总满意度更高,对比有意义(P<0.05)。实验组产妇各产程时间均短于对照组,对比有意义(P<0.05)。结论 对自然分娩初产妇进行一对一全称导乐分娩护理对产妇产程和护理满意度的影响显著,可缩短产妇产程,提高产妇对护理工作满意度,证明该护理方法可在临床应用。
简介:[摘要]目的:分析左旋甲状腺素替代疗法对妊娠期亚临床甲状腺功能减退(subclinical hypothyroidism,SCH)群体的积极干预意义。方法:以我科100例SCH患者随机划分至A组(50例,实施常规产检与生活饮食指导)与B组(50例,于前者基础上采取左旋甲状腺素替代疗法),随后2组患者均经6个月随访,并对比相应数值。结果:经对比,B组患者相对甲状腺功能指标改善优异,妊娠并发症发生率亦低于A组患者(P<0.05)。结论:尽早做出诊断后,为SCH群体采取左旋甲状腺素替代疗法,有助于改善甲状腺功能,规避相关不良妊娠结局出现。
简介:摘要目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)的氧连乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)糖基化修饰介导的核因子(NF)-κB信号通路对心肌细胞损伤的调节作用。方法为了分析O-GlcNAc糖基转移酶(OGT)对SIRT1功能的影响,将H9c2细胞分为正常葡萄糖(NG)组、高糖(HG,30 mmol/L)组、HG+对照小干扰RNA(HG+siNC)组、HG+OGT siRNA(HG+siOGT)组、HG+对照质粒(HG+vector)组、HG+OGT过表达质粒(HG+OGT)组,每组6个复孔。为了分析O-GlcNAc糖基化对SIRT1蛋白功能的影响,将H9c2细胞分为NG组、HG组、HG+二甲基亚砜(HG+DMSO)组、HG+OGT抑制剂(HG+Ac-5SGlcNAc)组和HG+OGA抑制剂(HG+NButGT)组,每组6个复孔。为了分析O-GlcNAc修饰位点突变对SIRT1功能的影响,将H9c2细胞分为NG组、HG组、HG+Vector组、HG+SIRT1WT组和HG+SIRT1S549A组,每组6个复孔。采用Western blotting检测细胞中SIRT1蛋白表达和O-GlcNAc糖基化修饰水平,以及NF-κB信号通路表达水平,使用2′,7′-二氯荧光素和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测试剂盒检测细胞活性氧(ROS)和凋亡水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清中炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果与NG组相比,HG组H9c2细胞中SIRT1蛋白降低(P<0.001),OGT的表达水平升高(P<0.001),同时H9c2细胞ROS和凋亡水平增加(P<0.05),NF-κB信号通路介导的炎症反应被激活(P<0.05);与HG+siNC组和HG+DMSO组比较,HG+siOGT组和HG+Ac-5SGlcNAc组H9c2细胞中SIRT1的O-GlcNAc修饰水平均降低(P<0.001),细胞内ROS和凋亡水平降低(P<0.05),NF-κB信号通路介导的炎症反应被抑制(P<0.05);与HG+Vector组和HG+DMSO组比较,HG+OGT组和HG+NButGT组H9c2细胞中SIRT1的O-GlcNAc修饰水平增加(P<0.05),细胞ROS和凋亡水平增加(P<0.05),NF-κB信号通路介导的炎症反应被激活(P<0.05)。与HG+SIRT1WT组比较,HG+SIRT1S549A组中H9c2细胞增殖能力降低(P<0.01),细胞ROS和凋亡水平均增加(P<0.01),NF-κB信号通路水平增加(P<0.001)。结论高浓度葡萄糖通过增加SIRT1蛋白的O-GlcNAc糖基化修饰水平,抑制SIRT1的蛋白水平和功能,并导致细胞内NF-κB信号通路的激活,增加高糖诱导的细胞炎症反应,促进心肌细胞损伤。