简介：摘要目的回顾分析应用带蒂腓肠肌内侧头肌瓣转移治疗全膝关节置换术后切口坏死、假体外露、关节深部感染的效果。方法回顾分析2015年12月至2019年9月山西省人民医院应用带蒂腓肠肌内侧头肌瓣转移治疗的全膝关节置换术后因切口坏死、假体外露、关节深部感染的7例患者资料。男3例，女4例；年龄（69±4）岁。在接受肌瓣转移治疗前，7例患者中5例施行过至少1次清创手术，均因感染复发而失败，出现假体外露、关节深部感染。创面及关节液细菌培养阳性的4例，关节液为脓性而细菌培养阴性者3例。膝关节X线片检查未见假体周围透亮带，无松动下沉征象。结果7例患者随访7~39个月，平均16.5个月。皮瓣与植皮成活，无疼痛、肿胀、窦道、血肿形成。患肢外形接近正常。1例轻度跛行，其余行走功能接近正常。1例在术后5个月感染复发，取出假体，抗生素骨水泥占位器旷置6个月后行翻修手术，术后随访26个月未见复发。膝关节协会评分标准（KSS）评估，优4例，良2例，一般1例。结论延期带蒂腓肠肌内侧头肌瓣转移是治疗全膝关节置换术后切口坏死、假体外露、关节深部感染的有效方法。对于病程较长、假体未松动的慢性关节深部感染，可以保留假体、闭合创面、控制感染。

简介：摘要目的研究微小RNA-16-5p（miR-16-5p）对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）和蛋白质印迹法（Western blotting法）检测人正常成骨细胞hFOB 1.19和骨肉瘤细胞MG63、Saos2、HOS内miR-16-5p、四分子交联体15（TSPAN15）mRNA和蛋白表达。在MG63细胞中转染miR-16-5p或si-TSPAN15，观察其在细胞增殖、迁移和侵袭中的作用。噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖，Transwell法检测细胞迁移和侵袭，Western blotting法检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、TSPAN15、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）蛋白表达。Starbase网站预测结合双荧光素酶基因报告实验分析miR-16-5p与TSPAN15的靶向关系。将miR-16-5p和pcDNA-TSPAN1共转染，评估高表达TSPAN15对过表达miR-16-5p诱导的MG63细胞增殖、迁移和侵袭的影响。两组间数据的比较采用t检验。结果与hFOB 1.19细胞（1.00±0.12）相比，MG63、Saos2、HOS细胞中miR-16-5p表达量（分别为0.32±0.05、0.40±0.04、0.45±0.06）明显降低（F=156.204，P<0.05），TSPAN15 mRNA和蛋白水平显著提高（F=71.718、110.350，均P<0.05）。过表达miR-16-5p明显减少MG63细胞中CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达量及细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量（F=150.136、117.228、154.971、89.479、98.373、130.880，均P<0.05）。敲减TSPAN15明显降低MG63细胞中CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白水平、细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量（F=93.206、107.030、109.326、115.625、146.113、139.300，均P<0.05）。过表达miR-16-5p显著降低MG63细胞中p-PI3K、p-AKT蛋白表达量（F=156.755、181.419，均P<0.05）。miR-16-5p靶向调控TSPAN15的表达。高表达TSPAN15可部分逆转miR-16-5p对MG63细胞内TSPAN15、CyclinD1、MMP-2、MMP-9、p-PI3K、p-AKT蛋白表达、细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量的抑制作用。结论miR-16-5p通过靶向TSPAN15基因并调控PI3K/AKT信号通路，从而抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭。