简介：摘要目的探讨血浆大内皮素-1（ET-1）与心力衰竭（心衰）患者的心脏性猝死（SCD）、心衰再住院及全因死亡的关系。方法回顾性分析2013年3月至2015年11月在中国医学科学院阜外医院住院并符合入选标准的心衰患者220例。按照基线血浆大ET-1水平三分位点分为3组：第1组（T1，<0.4 pmol/L，n=73）、第2组（T2，0.4~0.8 pmol/L，n=73）和第3组（T3，>0.8 pmol/L，n=74）。主要研究终点是SCD或室性心律失常（VA）。次要研究终点是心衰再住院，以及全因死亡和心脏移植联合终点。结果随访（25.1±14.3）个月，34例患者（34/220，15.5%）发生SCD或VA，98例患者（98/220，44.6%）发生心衰再住院，98例患者（98/220，44.6%）发生全因死亡84例（84/220，38.2%）或心脏移植14例（14/220，6.4%）。多因素Cox分析结果显示，以T1作为参照组，T2和T3水平的血浆大ET-1是SCD/VA（HR=3.207，95%CI 1.115~9.233，P=0.031，T2对T1；HR=3.598，95%CI 1.146~11.300，P=0.028，T3对T1）、心衰再住院（HR=1.707，95%CI 1.001~2.912，P=0.049，T2对T1；HR=2.666，95%CI 1.507~4.715，P=0.001，T3对T1）以及全因死亡和心脏移植联合终点（HR=1.964，95%CI 1.021~3.780，P=0.043，T2对T1；HR=3.853，95%CI 2.007~7.398，P<0.001，T3对T1）的独立危险因素。结论血浆大ET-1水平对于SCD、心衰再住院及全因死亡均有较好的预测价值。血浆大ET-1可作为心衰患者SCD风险及心衰预后的危险分层因子。

简介：摘要十二指肠旁胰腺炎(PP)是一种罕见的慢性胰腺炎，其病变累及胰头背部、十二指肠降部、胆总管远端、壶腹、后腹膜构成的"沟槽状区域"。诊断需结合症状、内镜和影像学检查，以非手术治疗为主。

简介：【摘要】：目的 观察分析牙龈炎冲洗器与盐酸米诺环素联合使用于治疗血管周炎的效果。方法 在2020年6月至2020年12月期间内我院接治的78名冠周炎患者作为本课题研讨样本，根据治疗方法分为对照组和联合组，每组各39名。对照组采用常规方法，联合组采用牙龈炎冲洗器+盐酸米诺环素治疗。比较两种方法在临床上的有效性。结果 比较后，联合组的牙龈指数和止痛时间明显优于对照组；联合组患者临床有效率（

简介：摘要目的探讨灵芝三萜联合外源性单唾液酸四己糖神经节苷脂(monosialotetrahexosyl ganglioside，GM1)对戊四氮(pentylenetetrazol，PTZ)致痫大鼠认知功能及海马神经元突触超微结构的影响。方法将40只雄性清洁级SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、癫痫模型组、灵芝三萜组、GM1组、灵芝三萜联合GM1组，每组8只。采用腹腔注射亚惊厥剂量PTZ( 35 mg·kg-1·d-1)的方法建立慢性癫痫大鼠模型，1次/d，连续28 d；用药各组大鼠在每日腹腔注射PTZ的同时按分组给予相应药物( GM1：腹腔注射30 mg·kg-1·d-1，灵芝三萜：灌胃1 000 mg·kg-1·d-1)。应用Morris水迷宫观测各组大鼠学习记忆能力；透射电镜观察海马神经元突触超微结构；免疫荧光染色法观察大鼠海马CA1区丝切蛋白(cofilin)、突触素(synaptophysin，SYN)的表达，同时用Western blot检测大鼠海马cofilin及其磷酸化p-cofilin和SYN的蛋白表达。采用SPSS 17.0软件对数据进行统计分析，组间多样本采用单因素方差分析(one-way ANOVA)，两两比较采用LSD检验。结果Morris水迷宫结果显示，各组间的逃避潜伏期、穿越平台次数、目标象限停留时间均差异有统计学意义(F＝5.259，8.240，5.961，均P<0.05)。与癫痫模型组相比，灵芝三萜组、GM1组和灵芝三萜联合GM1组大鼠的逃避潜伏期[(20.31±7.39)s，(21.81±6.05)s，(17.66±4.76)s]均短(均P<0.05)，穿越平台次数[(4.63±1.41)次，(4.50±1.93)次，(5.50±1.77)次]均多(均P<0.05)，目标象限停留时间[(31.91±5.00)s，(30.49±5.72)s，(35.70±5.34)s]均长(均P<0.05)，以灵芝三萜联合GM1组变化最明显(P<0.01)。透射电镜结果显示，各组海马神经元突触数量、突触间隙宽度、突触后致密物厚度、突触后膜活性区长度均差异有统计学意义(F＝3.693，7.201，5.012，4.033，均P<0.05)。与癫痫模型组比较，灵芝三萜组、GM1组和灵芝三萜联合GM1组神经元突触数量[(8.00±1.79)个，(7.83±1.84)个，(8.50±1.87)个，]均多(均P<0.05)，突触间隙[(33.83±3.81)nm，(32.43±4.14)nm，(30.23±3.08)nm]窄，突触后致密物质[(57.50±6.03)nm，(58.10±2.40)nm，(60.73±3.81)nm]均厚(均P<0.05)。灵芝三萜组和灵芝三萜联合GM1组突触后膜活性区长度[(271.66±11.80)nm，(279.06±13.58)nm]均长于癫痫模型组(均P<0.05)。免疫荧光结果显示，癫痫模型组cofilin平均荧光强度高于空白对照组，SYN平均荧光强度低于空白对照组(P<0.05)；GM1组和灵芝三萜联合GM1组cofilin平均荧光强度均低于癫痫模型组(均P<0.05)，灵芝三萜联合GM1组SYN平均荧光强度高于癫痫模型组(P<0.05)。Western blot检测发现，癫痫模型组cofilin蛋白表达量高于空白对照组[(1.454±0.080)，(1.092±0.099)，P<0.05]，p-cofilin、SYN的表达量均低于空白对照组[(1.103±0.120)，(1.420±0.934)；(1.650±0.062)，(1.958±0.062)；均P<0.05]；灵芝三萜组、GM1组和灵芝三萜联合GM1组大鼠海马组织内cofilin蛋白表达[(1.227±0.071)，(1.262±0.078)，(1.162±0.129)，P<0.05]均低于癫痫模型组，灵芝三萜联合GM1组p-cofilin、SYN蛋白表达[(1.357±0.199)，(1.873±0.010)，P<0.05]均高于癫痫模型组。与灵芝三萜组、GM1组比较，灵芝三萜联合GM1组各指标均差异无统计学意义(均P>0.05)。结论灵芝三萜联合GM1可改善神经元突触可塑性，提高癫痫大鼠学习记忆能力，部分指标优于单独用药。