简介:摘要目的本研究旨在探讨绝经后女性骨质疏松症(osteoporosis,OP)中分泌型卷曲相关蛋白2(secreted frizzled-related protein-2,SFRP2)基因DNA甲基化对转录和蛋白表达的影响,及miR-152-3p对SFRP2基因甲基化水平调控的分子机制。方法选择2017年9月至2020年9月于衡水市人民医院骨科就诊的绝经后OP患者作为研究对象,并纳入同期在本院进行体检的200例自然绝经健康女性作为对照组。定量检测OP患者和对照组的SFRP2基因甲基化水平;采用定量实时聚合酶联反应检测SFRP2基因mRNA和miRNA-148a的相对表达量;使用酶联免疫吸附测定法检测SFRP2和DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase,DNMT1)的蛋白表达水平;使用miRNA-152-3p模拟物(mimic)、抑制物(inhibitor)及其阴性对照(mimic NC和inhibitor NC)处理SD大鼠成骨细胞,检测DNMT1表达水平和SFRP2基因甲基化水平。结果OP组的SFRP2基因甲基化水平为(3.87±0.76)%,显著低于对照组(6.36±1.44)%(t=4.632,P<0.001);OP组的SFRP2基因mRNA表达量为3.35±0.79,显著高于对照组(2.28±0.52)(t=4.858,P<0.001);OP组的SFRP2基因蛋白表达水平为(4.15±0.62)pg/ml,显著高于对照组(2.83±0.51)pg/ml(t=4.858,P<0.001);OP组的miRNA-152-3p相对表达量为(3.14±0.76),显著高于对照组(1.63±0.51)(t=5.318,P<0.001);SD大鼠成骨细胞转染miR-152-3p后,mimic组的DNMT1表达水平和SFRP2基因甲基化水平显著降低,inhibitor组的DNMT1表达水平和SFRP2基因甲基化水平显著升高(P<0.001)。结论miR-152-3p可通过DNMT1调控SFRP2基因甲基化水平并参与OP的发生发展。
简介:摘要心搏骤停是神经外科手术的致命并发症,与围手术期病死率显著相关。冠状动脉疾病是心搏骤停的主要原因。及时、高质量的标准化心脏复苏和骤停后管理对改善心搏骤停预后至关重要。报道心脏超声指导下成功复苏冠状动脉粥样硬化性心脏病患者行胶质瘤切除术术中心搏骤停1例,以期为相关疾病的处理提供借鉴和参考。
简介:摘要 :目的:探讨与研究肺结核治疗中胸腺肽 α1 辅助抗结核药物的临床治疗价值。方法::本次选择了我院在 2019 年 3 月至 2019 年 10 月收入与治疗的 90 例肺结核患者作为研究对象,把这些患者随机与平均分配了两组,即对照组与观察组,每组各有 45 例患者。对两组患者实施了两种治疗方式,对照组:应用抗结核药物治疗患者。观察组 : 应用抗结核药物联合胸腺肽 α 1治疗模式治疗患者。通过分析观察两组在临床疗效、治疗前后肺部结核病灶吸收率和痰结核菌转阴率、治疗前后外周血 T 淋巴细胞水平变化,得出治疗结论。结果:①观察组的总体治疗有效率为 88.89% ,对照组的总体治疗有效率为 60.00% 。( P<0.05 ,差异具有统计学意义)②观察组在 治疗 3 个月、 6 个月后肺部结核病灶吸收率都高于对照组;观察组在 治疗 3 个月、 6 个月后痰结核菌转阴率也高于对照组。( P<0.05 ,差异具有统计学意义)③ 观察组在 治疗 3 个月、 6 个月后的 Th17 、 Treg 、 Th17/Treg 的指标表现好于对照组。 ( P<0.05 ,差异具有统计学意义)结论:抗结核药物联合胸腺肽 α 1治疗模式具有较高的推广价值。
简介:摘要部分肿瘤传统治疗方法已有较大局限性,近年免疫治疗发展迅速,显著延长恶性肿瘤患者的生存时间、改善生存质量,不良反应较少,成为肿瘤治疗的新方向。机体抗肿瘤的免疫反应导致T细胞活化及表面多种异质性受体(兴奋性或抑制性)表达上调。免疫检查点具有免疫抑制性调节作用,包括程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)及其配体程序性细胞死亡蛋白配体1(PD-L1)、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)等。正常生理状况下,配体受体结合,兴奋性和抑制性信号通路共同维持机体的免疫平衡。当免疫检查点过表达,抑制性通路占主导地位,抑制T细胞免疫反应,导致肿瘤细胞发生免疫逃避。PD-1和PD-L1抑制剂(免疫检查点抑制剂)本质是单克隆抗体,靶向结合相应的免疫检查点,恢复T细胞功能,增强免疫反应,从而提高机体抗肿瘤能力,在特定类型肿瘤的临床治疗中已有良好效果。本综述阐述了PD-1和PD-L1抑制剂在肿瘤免疫逃避和治疗中的相关机制,为临床应用提供相应的依据,并深入探讨其应用前景。
简介:摘要目的探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)和驱动蛋白超家族23(KIF23)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法收集2015年2月至2020年11月临沂市人民医院和临沂市肿瘤医院病理学确诊的97例乳腺癌组织和对应癌旁组织,使用免疫组织化学方法检测上述组织中MACC1和KIF23表达,进行χ2检验统计学分析两者的表达与乳腺癌临床病理学参数之间的关系。结果MACC1在乳腺癌组织中阳性表达率为71.13%(69/97),明显高于在癌旁组织中阳性表达率[18.56%(18/97)],两者差异有统计学意义(χ2=54.205,P<0.01)。KIF23在乳腺癌组织中阳性表达率为65.98%(64/97),明显高于在癌旁组织中阳性表达率[20.62%(20/97)],两者差异有统计学意义(χ2=40.648,P<0.01)。MACC1在表达水平与乳腺癌肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ2=5.026、7.570、4.478,P<0.05),差异有统计学意义。KIF23表达水平与乳腺癌肿瘤大小、组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ2=5.206、8.521、5.165、6.8206,P<0.05),差异有统计学意义。结论检测乳腺癌组织中MACC1和KIF23的表达有助于判断乳腺癌生物学行为。
简介:摘要:目的 探究 IRE1信号通路在慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压肺血管重构中的作用,以及法舒地尔对其的影响。方法 随机将 60只雄性 SD大鼠分为对照组、模型组、法舒地尔组。记录实验前后各组大鼠的重量,右心肥厚指数( RVHI);右心室收缩压 (RVSP);显微镜下观察大鼠肺组织的病理形态变化。结果 模型组右心室收缩压力、右心肥厚指数较对照组明显升高, p-IRE1α 、 GRP78 蛋白表达增高, 差异有统计学意义(P<0.01),法舒地尔组右心室收缩压力、右心肥厚指数较模型组降低, p-IRE1α 、 GRP78 蛋白表达降低, 差异有统计学意义(