简介：【摘要】目的：分析儿童造血干细胞移植护理难点以及对策。方法：选取2018年4月—2019年4月在我院接受造血干细胞移植治疗的儿童32例，分为观察组和对照组，观察组患者应用全程护理干预，对照组患者应用常规护理干预，对比其护理效果。结果：观察组护理满意度明显高于对照组，观察组护理依从性明显优于对照组，观察组患者的负面情绪以及并发症率明显低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：儿童造血干细胞移植护理中存在一定困难，在临床护理中应当根据儿童患者的特点以及造血干细胞移植要求制定优质护理对策，强化造血干细胞移植全程护理干预，保证临床护理的有效性，保障儿童的生命健康。

简介：摘要目的检测Cullin1基因在胃癌组织和细胞株中的表达，并探讨其参与肿瘤上皮-间充质转化(EMT)的机制。方法选取2020年1月至2020年3月于河北医科大学第四医院行胃癌根治术12例患者离体标本癌及癌旁组织，应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)技术分别检测12例胃癌与配对癌旁组织中Cullin1 mRNA和蛋白的表达；合成抑制内源性Cullin1表达的小干扰RNA(siRNA)转染胃癌细胞为实验组，非特异性siRNA转染(NS-siRNA)为对照组；用噻唑蓝(MTT)实验检测肿瘤细胞的增殖活性；应用划痕实验及Transwell小室侵袭实验检测细胞的侵袭迁移能力；通过RT-qPCR及Western blot检测转染前后细胞中EMT相关基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子(Snail)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。组间比较采用t检验或χ2检验。结果胃癌组织中Cullin1 mRNA和蛋白的表达水平高于癌旁正常组织(4.19±0.50比1.19±0.28，t＝-0.583，P<0.05；0.99±0.07比0.40±0.11，t＝16.102，P<0.05)。MTT显示转染细胞48 h后，Cullin1-siRNA组细胞活性低于NS-siRNA组和空白组(0.55±0.06比1.16±0.10，t＝1.061，P<0.05；0.55±0.06比1.22±0.10，t＝13.963，P<0.05)。Cullin1-siRNA转染后细胞的侵袭能力低于NS-siRNA组和空白组(39.17±2.23比83.67±5.79，F＝720.65，P<0.05；39.17±2.23比88.00±4.29，F＝115.34，P<0.05)；Cullin1-siRNA组细胞迁移能力低于NS-siRNA组和空白组[(0.50±0.09) mm比(0.91±0.05) mm，t＝-10.064，P<0.05；(0.50±0.09) mm比(0.89±0.07) mm，t＝-8.369，P<0.05]。Cullin1-siRNA转染后SGC7901细胞后EMT相关基因N-cadherin、Snail、MMP-9表达均低于空白组表达(1.04±0.05比0.55±0.04，t＝10.845，P<0.05；1.05±0.07比0.44±0.04，t＝10.493，P<0.05；1.04±0.05比0.37±0.03，t＝15.882，P<0.05)。结论Cullin1基因可能通过调节部分EMT基因而促进了胃癌侵袭转移。

简介：摘要目的探讨KLF11在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞BGC823增殖和凋亡的影响。方法收集60例胃癌组织及其对应的癌旁组织，用RT-PCR检测KLF11 mRNA表达，通过小分子RNA干扰抑制胃癌细胞BGC823中KLF11表达水平；MTT法检测细胞的活力；流式细胞仪检测细胞周期、凋亡率；采用Western blot检测细胞周期、凋亡相关指标蛋白和Wnt/β-catenin的改变；采用酶标仪检测Caspase3酶活性。结果KLF11 mRNA在胃癌组织相对表达水平较癌旁组织升高（t=11.38，P<0.05），其表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均有关（均P<0.05）；沉默KLF11表达后，胃癌BGC823细胞的增殖能力受抑制（F=19.56，P<0.05）；G0/G1期细胞数目增多［（41.40%±0.98%）比（66.53%±1.01%），F=32.69，P<0.05］，并且凋亡率升高［（41.44%±1.59%）比（15.42%±0.86%），F=35.35，P<0.05］；Bax、Cleaved Caspase3蛋白表达上升（F=23.33、33.63，均P<0.05），β-catenin、Bcl-2、CyclinD1、CyclinE蛋白表达降低（F=22.21、16.24、26.75、33.42，均P<0.05），Caspase3酶的活性增加（F=16.56，P<0.05）。结论KLF11在胃癌组织中呈高表达，下调其表达可抑制Wnt/β-catenin信号通路，抑制胃癌细胞增殖，诱导细胞凋亡。