简介：摘要目的分析母孕期免疫激活（maternal immune activation，MIA）子代精神分裂症大鼠模型的代谢表型，评估该模型在探究精神分裂症并发代谢综合征分子机制的适用性，并分析其可能的发生机制。方法在孕鼠9.5 d尾静脉分别注射聚肌胞苷酸（Polyinosinic-polycytidylic acid，Poly I：C）或生理盐水，将雄性子代分别定义为MIA组或对照组，并进行行为学评估以及代谢风险指标评估，通过定量PCR分析炎症因子水平，采用独立样本t检验进行组间比较。结果与对照组相比，MIA组成年早期出现显著的行为异常，包括焦虑水平增加、记忆损伤、感觉门控功能障碍；MIA组青春期出现代谢紊乱风险，包括单核细胞百分比增加（t=2.50，df=14，P=0.028），低密度脂蛋白胆固醇水平升高（t=3.34，df=14，P=0.005）以及动脉粥样硬化指数升高（t=2.23，df=14，P=0.043）；肝脏形态异常且球蛋白（t=3.61，df=14，P=0.003）和总蛋白（t=3.40，df=14，P=0.004）水平降低；MIA组存在中枢神经系统和肝脏的系统性炎症。结论行为障碍和代谢紊乱在MIA大鼠中并存，且代谢紊乱早于行为异常出现，提示该模型对精神分裂症并发代谢综合征的研究具有一定价值；系统性炎症可能是母孕期感染子代行为障碍和代谢紊乱的发生机制。
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