简介：摘要目的探讨高压氧（HBO）联合紫杉醇（PTX）对体外培养的人胃癌AGS细胞株增殖、活性氧水平（ROS）及细胞周期的影响。方法体外培养人胃癌AGS细胞完成后，将细胞分为4组：对照组、PTX组、HBO组和HBO+PTX组。采用CCK-8法检测HBO和PTX联用对胃癌AGS细胞增殖的抑制作用，流式细胞术检测细胞内ROS水平和细胞周期阻滞情况，Western blotting实验检测AGS细胞内细胞周期相关蛋白的表达水平。结果HBO+PTX组AGS细胞存活率明显低于对照组和HBO组（P<0.01），也低于PTX组（P<0.05）；HBO+PTX组AGS细胞内ROS水平明显高于对照组和HBO组（P<0.01），也高于PTX组（P<0.05）。PTX将AGS细胞周期阻滞在S期（P<0.05），同时发现HBO+PTX组S期占比略高于PTX组（P>0.05）。HBO+PTX组Cyclin A1表达量明显低于其他3组（P<0.05或P<0.01），CDK2表达量低于对照组和HBO组（P<0.05），略低于PTX组（P>0.05）。结论HBO能够有效增强PTX对AGS细胞的增殖抑制作用，提高AGS细胞内ROS水平，并阻滞细胞周期，从而抑制AGS细胞的分裂与增殖。

简介：摘要目的探讨高压氧（HBO）处理胃癌AGS细胞对伊立替康（ITC）耐药性的影响及其调控机制。方法体外培养胃癌AGS细胞，按照实验设计分为：对照组、HBO组、ITC组及HBO+ITC组。采用CCK-8法检测ITC联合HBO对胃癌AGS细胞增殖率的影响，流式细胞术检测AGS细胞凋亡率的变化，Western blotting实验检测AGS细胞内凋亡及耐药相关蛋白表达量的变化。结果HBO+ITC组AGS细胞的增殖率明显低于对照组和HBO组（P<0.01），也低于ITC组（P<0.05）。HBO+ITC组AGS细胞凋亡率明显高于对照组和HBO组（P<0.01），也高于ITC组（P<0.05）。ITC组和HBO+ITC组凋亡及耐药相关蛋白Bcl-2、caspase-9和P-gp在AGS细胞内的表达量明显降低，而Bad、caspase-3和PARP表达量明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；与对照组和HBO组比较，ITC组p-JNK表达量升高，STAT3表达量降低（P<0.01）；与ITC组比较，HBO+ITC组p-JNK表达量升高，STAT3表达量降低（P<0.05或P<0.01）。结论HBO能够协同ITC抑制胃癌AGS细胞的增殖，通过调控JNK/STAT3信号通路影响AGS细胞凋亡，并在一定程度上改善其耐药性。