简介：摘要目的对良性气道狭窄（BAS）患者肉芽组织成纤维细胞进行蛋白质组学分析，以进一步揭示BAS的发病机制。方法取5例BAS患者的肉芽组织（BAS组）和3例肺癌患者的正常支气管组织（对照组）进行成纤维细胞原代培养，用同位素标记相对和绝对定量（iTRAQ）技术分析成纤维细胞的蛋白质组表达情况，筛选差异表达蛋白，并使用基因本体（GO）数据库、京都基因和基因组（KEGG）数据库和重复出现邻近基因检索工具（STRING）数据库对差异表达蛋白的功能、代谢通路和蛋白相互关系进行富集分析。结果共筛选出93个差异表达蛋白。其中有36个差异表达蛋白在BAS肉芽组织成纤维细胞中显著下调，57个差异表达蛋白显著上调。差异表达蛋白主要定位于细胞膜和细胞外区域，参与离子结合功能、代谢活性功能，主要参与的通路有糖酵解-糖异生代谢、细胞外基质-受体结合、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-AKT信号传导、复杂环境中的微生物代谢和次级代谢物合成。结论BAS狭窄部位肉芽组织成纤维细胞的细胞外基质-受体结合异常、PI3K-AKT信号通路异常和代谢异常可能与BAS的发生发展有关。
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