简介：摘要为达到环保相关要求，我厂先后对四台机组进行了脱硝系统的改造升级，改造之后为了防止脱硝系统反应物的失效，防止稀释风量降低以及其他异常情况下脱硝系统退出，研究制定了相关的技术措施。本文根据机组实际运行情况，结合相关技术措施，进行了对脱硝系统退出原因的分析及相关处理措施进行更深一步的阐述。

简介：摘要目的探讨猪脱细胞真皮基质(pADM)在体外培养中对毛囊角质形成细胞增殖的影响及其机制。方法体外实验培养毛囊角质形成细胞，按照干预措施不同分为6组，A组为单纯毛囊角质形成细胞组；B组为毛囊角质形成细胞+pADM组(20 mg/L)；C组为毛囊角质形成细胞+肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组(10 μg/L)；D组为毛囊角质形成细胞+TNF-α抑制剂组(Lenalidomide)；E组为毛囊角质形成细胞+TNF-α(10 μg/L)+pADM组(20 mg/L)；F组为毛囊角质形成细胞+TNF-α抑制剂+pADM组(20 mg/L)。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定各组的淋巴增强因子1(LEF-1) mRNA及细胞核增殖抗原(Ki-67) mRNA的表达。免疫荧光标记法检测B、E、F组的毛囊角质形成细胞，观察pADM对毛囊角质形成细胞增殖的影响。两组间比较采用独立样本t检验。结果A组(LEF-1，1.093±0.121，Ki-67，1.100±0.089)毛囊角质形成细胞中LEF-1 mRNA及Ki-67 mRNA的表达低于B组(LEF-1，2.973±0.234，Ki-67，2.577±0.067)和D组(LEF-1，1.867±0.045，Ki-67，1.967±0.136)，但高于C组(LEF-1，0.450±0.090，Ki-67，0.490±0.026)。A组与B组、A组与C组、A组与D组之间的差异均有统计学意义(A比B，tLEF-1＝14.280，P<0.05；tKi-67＝15.390，P<0.05；A比C，tLEF-1＝4.887，P<0.05；tKi-67＝ 6.356，P<0.05；A比D，tLEF-1＝5.875，P<0.05；tKi-67＝9.030，P<0.05)；B组(LEF-1，2.973±0.234，Ki-67，2.577±0.067)毛囊角质形成细胞中LEF-1 mRNA及Ki-67 mRNA的表达高于E组(LEF-1，1.793±0.078，Ki-67，1.940±0.165)，而低于F组(LEF-1，4.257±0.266，Ki-67，3.193±0.155)，B组与E组，B组与F组的差异均有统计学意义(B比E，tLEF-1＝8.964，P<0.05；tKi-67＝6.634，P<0.05；B比F，tLEF-1＝9.749，P<0.05；tKi-67＝-6.425，P<0.05)；免疫荧光结果显示，B组毛囊角质形成细胞数量高于E组而低于F组。结论在体外培养中，pADM可能通过下调TNF-α促进LEF-1和Ki-67的表达，从而促进毛囊角质形成细胞的增殖。

简介：摘要目的探讨猪脱细胞真皮基质(pADM)对大鼠角质形成细胞细胞周期蛋白(Cyclin) D1的影响及其机制。方法体外培养原代大鼠角质形成细胞，免疫组织化学鉴定原代角质形成细胞；实验分组：对照组、pADM组、Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路激动剂SKL2001组、pADM+Wnt/β-catenin信号通路抑制剂FH535组；采用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析大鼠角质形成细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关分子以及细胞周期蛋白Cyclin D1的表达。两组间比较采用非配对t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果pADM组Wnt/β-catenin信号通路相关分子Wnt3a，β-catenin，LEF-1和细胞周期蛋白Cyclin D1表达水平高于对照组(Wnt3a，qPCR：2.489±0.414比1.210±0.242，t＝4.068，P<0.05；Western blot：0.571±0.043比0.217±0.071，t＝7.401，P<0.05；β-catenin，qPCR：2.594±0.244比0.818±0.188，t＝9.877，P<0.05；Western blot：0.794±0.031比0.420±0.026，t＝16.12，P<0.05；LEF-1，qPCR：2.816±0.190比0.896±0.090，t＝9.702，P<0.05；Western blot：0.700±0.124比0.276±0.090，t＝4.781，P<0.05；Cyclin D1，qPCR：2.708±0.305比0.922±0.095，t＝15.720，P<0.05；Western blot：0.554±0.097比0.166±0.067，t＝5.723，P<0.05)；pADM+FH535组Wnt3a，β-catenin，LEF-1和Cyclin D1表达水平低于pADM组(Wnt3a，qPCR：0.350±0.049比0.964±0.159，F＝49.890，P<0.05；Western blot：0.192±0.106比0.485±0.028，F＝47.780，P<0.05；β-catenin，qPCR：0.431±0.149比0.919±0.074，F＝39.430，P<0.05；Western blot：0.174±0.013比0.386±0.048，F＝49.950，P<0.05；LEF-1，qPCR：0.502±0.067比0.954±0.112，F＝79.130，P<0.05；Western blot：0.091±0.037比0.377±0.055，F＝121.000，P<0.05；Cyclin D1，qPCR：0.264±0.049比0.962±0.037，F＝105.500，P<0.05；Western blot：0.111±0.053比0.297±0.023，F＝137.300，P<0.05)。结论pADM有类似于Wnt/β-catenin信号通路激动剂的作用，其可通过激活Wnt/β-catenin信号通路提高大鼠角质形成细胞中Cyclin D1的表达，FH535可阻断pADM对Cyclin D1的激活作用。