简介：摘要目的了解艾滋病患者抗病毒治疗失败后的耐药状况。方法纳入2017年10月至2018年12月于郑州市第六人民医院行抗病毒治疗失败的156例艾滋病患者。人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)-1耐药采用HIV-1 ViroSeq™基因型检测法，与斯坦福大学HIV耐药数据库(http：∥hivdb.stanford.edu/)比对检测结果。结果156例抗病毒治疗失败的艾滋病患者中，有122例(78.21%)发生了耐药。106例(67.95%)对核苷类反转录酶抑制剂耐药，其中对拉米夫定、恩曲他滨、阿巴卡韦3种药物同时耐药的患者104例(66.67%); 118例(75.64%)对非核苷类反转录酶抑制剂耐药，对依非韦伦和奈韦拉平同时耐药118例(75.64%); 7例(4.49%)对蛋白酶抑制剂耐药。122例耐药患者中，核苷类反转录酶抑制剂耐药位点为16个，M184V/I位点突变次数最高，为87次(71.31%)；非核苷类反转录酶抑制剂耐药位点13个，K103N/R位点突变49次(40.16%)；蛋白酶抑制剂耐药位点11个，A71V/T位点突变49次(40.16%)。对拉米夫定、恩曲他滨中高度耐药者102例(83.61%)，对依非韦伦、奈韦拉平中高度耐药者117例(95.90%)，这些药物一旦发生耐药即呈现中度或高度耐药。对齐多夫定、替诺福韦、洛匹那韦/利托那韦中高度耐药者分别为29例(23.77%)、48例(39.34%)、5例(4.10%)，这些药物耐药屏障相对较高。结论抗病毒治疗失败的艾滋病患者的耐药发生率高，多重耐药现象严重，且耐药位点存在多样性。

简介：摘要目的调查重症呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎患儿临床特点，为临床尽早识别RSV感染重症病例提供依据。方法分析2019年1月至2020年5月收入我院PICU的重症RSV肺炎患儿的临床资料，分析临床特点。结果共收集重症RSV肺炎82例。(1)RSV感染高峰出现在1月至3月；(2)收入PICU的重症RSV肺炎患儿年龄以<3个月的婴儿最多；(3)收入PICU的重症RSV肺炎病例合并的基础疾病以先天性心脏病最常见，混合感染以合并巨细胞病毒比例最高；(4)有创呼吸机支持、合并基础疾病者PICU住院天数延长；(5)有创呼吸机支持、合并基础疾病者出现肺外症状的比例增高；(6)有创呼吸机支持病例出现发热的比例高且体温峰值高，存在酸中毒和氧合指数下降；(7)对于有基础疾病的患儿两岁前都有较大可能发生重症RSV感染。结论重症RSV肺炎冬春季高发，主要见于<3个月的婴儿。年龄、基础疾病、合并感染、有创呼吸机支持是影响重症RSV肺炎预后的因素。

简介：摘要慢性活动性EB病毒感染(chronic active Epstein-Barr virus infection，CAEBV)以持续或反复发作的传染性单核细胞增多症样症状为主要临床表现，伴有EB病毒DNA升高，组织或外周血中可见EB病毒感染证据。CAEBV病情进展可伴发噬血细胞性淋巴组织细胞增生症、淋巴瘤、多器官功能衰竭等疾病，正电子发射计算机断层成像检查有望协助早期诊断，DNA测序可协助评估预后。目前，异基因造血干细胞移植是可治愈CAEBV的唯一方案，单克隆抗体、输注EB病毒细胞毒性T淋巴细胞、免疫抑制剂的研究也为治疗提供新的选择。现就CAEBV的诊断和治疗进展进行综述。

简介：摘要目的调查重症呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎患儿临床特点，为临床尽早识别RSV感染重症病例提供依据。方法分析2019年1月至2020年5月收入我院PICU的重症RSV肺炎患儿的临床资料，分析临床特点。结果共收集重症RSV肺炎82例。(1)RSV感染高峰出现在1月至3月；(2)收入PICU的重症RSV肺炎患儿年龄以<3个月的婴儿最多；(3)收入PICU的重症RSV肺炎病例合并的基础疾病以先天性心脏病最常见，混合感染以合并巨细胞病毒比例最高；(4)有创呼吸机支持、合并基础疾病者PICU住院天数延长；(5)有创呼吸机支持、合并基础疾病者出现肺外症状的比例增高；(6)有创呼吸机支持病例出现发热的比例高且体温峰值高，存在酸中毒和氧合指数下降；(7)对于有基础疾病的患儿两岁前都有较大可能发生重症RSV感染。结论重症RSV肺炎冬春季高发，主要见于<3个月的婴儿。年龄、基础疾病、合并感染、有创呼吸机支持是影响重症RSV肺炎预后的因素。

简介：摘要目的研究视网膜Sigma-1受体拮抗剂N，N-二乙基-2-(4-甲氧基-3-苯乙基氧基苯基)乙胺盐酸盐(NE-100)在豚鼠形觉剥夺性近视(FDM)形成中的调控作用及其机制。方法选取健康21日龄三色豚鼠85只，采用随机数表法将其中36只随机分为正常对照组、眼遮盖14 d组和眼遮盖11 d组，每组12只，其中正常对照组不予遮盖，眼遮盖14 d组用自制半透明眼罩连续遮盖豚鼠右眼14 d作为FDM模型组，眼遮盖11 d组同法连续遮盖右眼11 d后去遮盖3 d。将剩余49只豚鼠采用随机数表法随机分为FDM组10只、FDM+NE-100 6 μg组12只、FDM+NE-100 60 μg组10只、FDM+NE-100 600 μg组9只和FDM+生理盐水组8只。根据分组，FDM眼每天接受球周注射NE-100 6 μg、60 μg、600 μg和生理盐水各100 μl。采用红外偏心自动验光仪测定眼球屈光度；采用A型超声仪测量眼轴长度；采用角膜曲率计测量角膜曲率。采用免疫组织化学染色和Western blot法检测视网膜中Sigma-1受体蛋白表达分布；采用高效液相色谱电化学法测定神经视网膜的多巴胺含量。结果各组间豚鼠屈光度和眼轴长度总体比较，差异均有统计学意义(F＝147.81、160.10，均P<0.01)，其中与正常对照组比较，眼遮盖14 d组和眼遮盖11 d组豚鼠遮盖眼相对近视度数明显加深，眼轴明显延长，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与眼遮盖14 d组比较，眼遮盖11 d组相对近视度数明显较低，眼轴较短，差异均有统计学意义(均P<0.05)。正常对照组豚鼠Sigma-1蛋白表达于视网膜神经节细胞(RGCs)、光感受器内节及少量内核层细胞；与正常对照组比较，眼遮盖14 d组豚鼠RGCs及光感受器内节Sigma-1蛋白染色增强，内核层Sigma-1染色阳性细胞明显增多，内、外丛状层也可见Sigma-1染色阳性细胞，Müller细胞染色尤为明显，在视网膜中Sigma-1受体蛋白表达量明显升高。与眼遮盖14 d组比较，眼遮盖11 d组遮盖眼视网膜中Sigma-1受体蛋白表达量明显下降，差异有统计学意义(P<0.01)。FDM+NE-100 6 μg、60 μg和600 μg组豚鼠近视屈光度均低于FDM组，其中FDM+NE-100 60 μg、600 μg组豚鼠近视屈光度均低于FDM+NE-100 6 μg组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。FDM+NE-100 60 μg组视网膜多巴胺质量分数为(0.74±0.09) ng/mg，高于FDM组的(0.57±0.10) ng/mg，差异有统计学意义(t＝15.18，P<0.01)。结论视网膜Sigma-1受体拮抗剂对豚鼠FDM形成有抑制作用，这一调控作用与其引起视网膜多巴胺含量升高有关。