简介:摘要目的探究运用长托宁治疗急性有机磷农药中毒的有效性,是否比运用阿托品治疗更有效果。方法选取2017年2月-2019年2月本院治疗的150例急性有机磷农药中毒患者,随机性分成两组,对照组患者75例,观察组患者75例。对照组采用阿托品治疗方式,观察组采用长托宁治疗方式,并进行护理干预措施。治疗后,两组患者进行比较看其效果。结果观察组患者治疗后的机械通气时间与对照组相比较,时间短于对照组。并发症发生率和治愈率与对照组相比,要优于对照组(P<0.05)。结论运用长托宁治疗急性有机磷农药中毒的效果要优于阿托品治疗方式,通过运用有效的护理工作,更有效促进患者的康复,值得在临床中推广。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA KCNQ1重叠转录物1(LncRNA KCNQ1OT1)在肝细胞癌迁移、增殖和侵袭中的作用及机制。方法采用实验研究方法。收集StarBase数据库中LncRNA KCNQ1OT1在肝细胞癌组织和正常肝脏组织中的表达数据,通过实验方法(实时荧光定量PCR、细胞转染、划痕实验、CCCK8实验、Transwell实验、Western blot法)检测肝癌细胞中LncRNA KCNQ1OT1表达、迁移、增殖、侵袭及其与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、p-AKT信号通路的关系。观察指标:(1)肝细胞癌组织与正常肝脏组织中LncRNA KCNQ1OT1表达情况。(2)敲低LncRNA KCNQ1OT1基因,HepG2、SMCC-7721和MHCC-97H细胞迁移情况。(3)敲低LncRNA KCNQ1OT1基因,HepG2、SMCC-7721和MHCC-97H细胞增殖、侵袭情况。(4)敲低LncRNA KCNQ1OT1基因对PI3K、p-AKT信号通路影响情况。正态分布的计量资料以±s表示,组间比较采用t检验。采用Kaplan-Meier法计算生存率并绘制生存曲线。结果(1)肝细胞癌组织与正常肝脏组织中LncRNA KCNQ1OT1表达情况:收集StarBase数据库374例肝细胞癌组织和50例正常肝脏组织中LncRNA KCNQ1OT1的相对表达量分别为3.320±0.017和1.470±0.025,两者比较,差异有统计意义(t=5.24,P<0.05)。分析基因表达谱交互分析数据库结果显示:肝细胞癌组织LncRNA KCNQ1OT1高表达与低表达患者30个月无病生存率为41%和55%,两者比较,差异有统计学意义(χ2=6.209,P<0.05)。实验研究结果显示:LncRNA KCNQ1OT1在HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞中的相对表达量分别为1.470±0.042、3.300±0.032、4.040±0.031,在LO2细胞中的相对表达量为1.000±0.022,HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞与LO2细胞比较,差异均有统计学意义(t=17.66,95.40,114.20,P<0.05)。(2)敲低LncRNA KCNQ1OT1基因HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞迁移情况。①转染实验结果显示:敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞和其相应阴性对照细胞LncRNA KCNQ1OT1相对表达量分别为0.350±0.016、0.310±0.020、0.380±0.018和1.000±0.021、1.000±0.018、1.000±0.019,敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞与其相应阴性对照细胞比较,差异均有统计学意义(t=23.40,28.15,22.32,P<0.05)。②划痕实验结果显示:敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞和其相应阴性对照细胞愈合率分别为85.0%±1.9%、75.0%±1.8%、90.0%±1.7%和100.0%±2.0%、95.0%±1.8%、72.0%±1.7%,敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞与其相应阴性对照细胞比较,差异均有统计学意义(t=31.35,47.36,38.42,P<0.05)。③Transwell实验结果显示:敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞和其相应阴性对照细胞垂直迁移数目分别为(195±10)个、(205±12)个、(85±8)个和(520±11)个、(430±7)个、(405±20)个,敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞与其相应阴性对照细胞比较,差异均有统计学意义(t=922.30,458.20,708.40,P<0.05)。(3)敲低LncRNA KCNQ1OT1基因HepG2、SMCC-7721和MHCC-97H细胞的增殖、侵袭情况。①CCK8实验结果显示:敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞和其相应阴性对照细胞72 h吸光度值分别为1.370±0.018、1.240±0.016、1.360±0.020和0.900±0.023、1.740±0.032、1.230±0.025,敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞与其相应阴性对照细胞比较,差异均有统计学意义(t=10.79,12.00,7.56,P<0.05)。②Transwell实验结果显示:敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞和其相应阴性对照细胞侵袭数目分别为(186±12)个、(155±7)个、(75±9)个和(505±1)个、(245±8)个、(300±15)个,敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞与其相应阴性对照细胞比较,差异均有统计学意义(t=955.90,163.40,530.90,P<0.05)。(4)敲低LncRNA KCNQ1OT1基因对PI3K/AKT信号通路的影响情况。Western blot实验结果显示:敲低LncRNA LncRNA KCNQ1OT1的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞和其相应阴性对照细胞磷酯酰肌醇-3激酶相对表达量分别为0.447±0.009、0.430±0.012、0.354±0.006和0.820±0.017、0.850±0.012、0.531±0.001,敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞与其相应阴性对照细胞比较,差异均有统计学意义(t=18.94,25.72,27.46,P<0.05);敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞和其相应阴性对照细胞p-AKT相对表达量分别为0.343±0.015、0.410±0.012、0.579±0.006和0.546±0.012、0.620±0.012、0.830±0.012,敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞与其相应阴性对照细胞比较,差异均有统计学意义(t=10.78,12.86,19.02,P<0.05)。结论LncRNA KCNQ1OT1在肝细胞癌发生、发展过程中发挥重要作用,敲低LncRNA KCNQ1OT1基因对PI3K/AKT信号通路具有抑制作用,从而可显著抑制肝癌细胞的迁移、增殖和侵袭能力。