简介:摘要目的观察钙调磷酸酶B同源蛋白2(CHP2)在临床胃癌组织中的表达和恶性表型作用并分析其临床意义。方法应用临床胃癌组织芯片(297例胃癌和198例对照良性胃黏膜组织),均来自南通大学附属医院生物样本库。经免疫组织化学法检测胃癌组织中CHP2蛋白表达水平,统计分析CHP2蛋白表达水平与胃癌患者临床特征及预后的关系。在胃癌细胞系中分别进行CHP2抑制和过表达细胞学实验,用细胞划痕实验、Transwell实验和CCK-8法检测胃癌细胞恶性表型变化。结果CHP2蛋白在胃癌组织中高表达(204/297,68.7%),高于非癌的手术切缘组织(31/91,34.1%)、慢性胃炎组织(13/22,59.1%)、肠化胃黏膜组织(13/38,34.2%)、低级别上皮内瘤变胃黏膜组织(12/30,40.0%)以及高级别上皮内瘤变胃黏膜组织(7/17,41.2%)。胃癌组织中CHP2蛋白高表达与胃癌有转移、TNM分期晚有关(P<0.05),多因素分析显示,CHP2蛋白高表达,TNM分期是胃癌患者预后的独立指标(P<0.05)。胃癌细胞HGC-27在下调CHP2表达后,增殖、迁移能力下降(P<0.05);胃癌细胞AGS在上调CHP2表达后,增殖、迁移能力增强(P<0.05)。结论在胃癌发展中,CHP2起到促进增殖和转移作用,可以作为胃癌患者预后的分子标志物以及靶向治疗的潜在靶点。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)Sox2OT过表达对Aβ1-42诱导PC12细胞损伤及PI3K/Akt通路的影响。方法选取大鼠嗜铬神经瘤细胞株(PC12),利用Aβ1-42对PC12细胞进行处理,建立AD的细胞模型。将Aβ1-42诱导前的PC12细胞设为空白组;将Aβ1-42诱导后的PC12细胞分为control组、Sox2OT过表达(p-Sox2OT)组、p-Sox2OT空载体(p-NC)组、抑制Sox2OT表达(si-Sox2OT)组和si-Sox2OT空载体(si-NC)组。使用噻唑蓝(MTT)方法对细胞的增殖活性进行检测;采用流式细胞术对转染后的细胞周期和凋亡率进行检测;采用Western blot检测PI3K/Akt通路蛋白的表达。结果MTT结果显示,与空白组(99.67±10.50 )相比,control组(29.33±5.51 )的细胞增殖率显著降低(t=10.27,P<0.05)。RT-qPCR结果显示,与control组(0.52±0.06)相比,p-Sox2OT组(2.19±0.16)中的Sox2OT的mRNA表达水平显著升高(t=16.93,P<0.05),si-Sox2OT组(0.22±0.02)中的Sox2OT的mRNA表达水平显著下降(t=15.28,P<0.05);与p-NC组(0.53±0.12)相比,p-Sox2OT组(2.19±0.16)中的Sox2OT的mRNA表达水平显著升高(t=16.25,P<0.05);与si-NC组(0.51±0.09)相比,si-Sox2OT组(0.22±0.02)中的Sox2OT的mRNA表达水平显著下降(t=16.93,P<0.05);control组与p-NC组以及si-NC组间的差异无统计学意义(P>0.05)。此外,p-Sox2OT组细胞的增殖能力(145.00±5.12)显著高于si-Sox2OT组(23.33±4.93)、control组(55.00±5.00)、si-NC组(57.33±8.51)以及p-NC组(56.00±5.57)(t=29.65,21.78,27.55,21.35,均P<0.05)。Control组与p-NC组以及si-NC组间细胞增殖率的差异不具有统计学意义(P>0.05)。细胞周期检测实验显示,p-Sox2OT组G1期的细胞数量显著低于control组和p-NC(t=9.80,8.57;均P<0.05),而p-Sox2OT组G2期的细胞数量与control组和p-NC组相比却显著升高(t=11.02,10.25;均P<0.05);si-Sox2OT组G1期的细胞数量显著高于control组和si-NC组(t=8.22,3.11,均P<0.05),而G2期的细胞数量与control组和si-NC组相比却显著下降(t=6.32,5.33;均P<0.05);control组与p-NC组以及si-NC组间的细胞周期差异无统计学意义(均P>0.05)。在S期中,只有p-Sox2OT组与control组之间的差异有统计学意义(t=1.84,P<0.05)。p-Sox2OT组细胞凋亡率[(3.66±0.26)%]低于si-Sox2OT组[(14.25±0.80)%]、control组[(8.46±0.44)%]、si-NC组[(8.78±0.44)%]以及p-NC组[(8.40±0.21)%](t=21.81,16.27,20.32,21.35,均P<0.05)。Control组与p-NC组以及si-NC组间的细胞凋亡率差异不具有统计学意义(P>0.05)。Western blot结果显示,p-Sox2OT组中p-PI3K和p-Akt蛋白的表达明显高于p-NC(P<0.05);与si-NC组相比,si-Sox2OT组PC12细胞中p-PI3K和p-Akt蛋白的表达显著下降(P<0.05)。结论lncRNA Sox2OT可以通过调控PI3K/Akt通路促进Aβ1-42诱导的PC12细胞的增殖,抑制细胞的凋亡。
简介:摘要目的探讨血清、滑液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和环氧化酶-2(cyclooxygenase -2, COX-2)在痛风性关节炎(gouty arthritis,GA)中的动态变化及临床意义。方法选择2016年1月至2019年12月于徐州市中医院门诊或住院诊治的80例GA患者作为观察组,其中缓解期(Ⅰ组)29例,急性发作期轻度(Ⅱ组)31例、重度(Ⅲ组)20例,另选取30名健康志愿者作为对照组。比较各组常规实验室指标和血清中IL-1β、COX-2水平;Spearman相关性分析IL-1β、COX-2与尿酸(uric acid,UA)的相关性;比较治疗后不同时间和不同疗效的急性发作期GA患者(Ⅱ、Ⅲ组)血清和滑液中IL-1β和COX-2的表达水平。结果观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组患者IL-1β、COX-2和UA水平均显著高于对照组,且Ⅲ组显著高于Ⅱ组和Ⅰ组,Ⅱ组显著高于Ⅰ组;IL-1β、COX-2与UA均呈显著正相关(P<0.05);入院时和治疗3 d、7 d、10 d时,Ⅲ组血清和滑液中IL-1β、COX-2均显著高于Ⅱ组(P<0.05);与显效组相比,非显效组治疗14 d时血清和滑液中IL-1β和COX-2水平均显著高于显效组(P<0.05)。结论GA患者血清和滑液中IL-1β、COX-2水平均显著高于健康对照群体,并与患者疾病严重程度有关,对二者的监测有助于临床疗效的评估。