简介：摘要哮喘以发作性喉中哮鸣有声,呼吸困难,甚则喘息不得卧为主要表现,常反复发作,迁延难愈,是肺系疾患的疑难重症。本文就从调和营卫在防治支气管哮喘中的作用做简要论述。

简介：摘要目的探究手术备皮方法与术后切口感染的临床关联性。方法择取我院2013年1月-2014年6月收治的行手术治疗的患者450例作为本次的观察对象，按照入院治疗的顺序进行分组，分为常规组与实验组。常规组手术患者共225例，行手术前采用传统备皮方法；实验组手术患者共225例，行手术前采用专用备皮刀备皮，比较两组患者术后切口感染情况与体温情况。结果经过临床比较后得知，实验组患者甲级愈合223例，乙级愈合2例，术后感染发生率为0.89%；常规组患者甲级愈合217例，乙级愈合5例，术后感染发生率为3.56%，比较两组患者疾病愈合情况与术后感染发生率差异显著（P＜0.05）；比较两组患者术后体温情况无明显差异（P＞0.05）；比较两组患者的手术时间、抗生素使用时间、手术切口类型无明显差异（P＞0.05）。结论对行手术治疗的患者术前给予正确的手术备皮方法，严格遵守手卫生等可明显减少术后切口感染发生率，从而促进患者疾病的早日康复，值得大力推广并应用。

简介：摘要目的评价核因子E2相关因子2(NRF2)在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与铁死亡的关系。方法SPF级健康雄性SD大鼠48只，6～8周龄，体重200～220 g，采用随机数字表法分成5组：假手术组(S组，n＝6)、心肌缺血再灌注组(NIR组，n＝12)、糖尿病+假手术组(DS组，n＝6)、糖尿病+心肌缺血再灌注组(DIR组，n＝12)和糖尿病+心肌缺血再灌注+NRF2激动剂萝卜硫素组(DIR+SFN组，n＝12)。采用腹腔注射1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液60 mg/kg的方法制备大鼠1型糖尿病模型。DIR+SFN组于缺血前连续3 d腹腔注射萝卜硫素500 μg·kg-1·d-1。糖尿病建模成功8周后，采用结扎左冠状动脉前降支30 min恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注2 h时记录左心室收缩压(LVSP)、HR和左心室收缩压上升和下降最大速率(±dp/dtmax)；颈动脉取血后处死大鼠，采用ELISA法测定血清cTnI浓度，比色法测定心肌Fe2+、MDA含量和SOD活性，TTC法检测心肌梗死面积，HE染色法观察病理学结果，Western blot法检测NRF2、铁转运蛋白1(FPN1)和长链脂酰辅酶A合成酶家族成员4(ACSL4)的表达。结果与S组比较，NIR组LVSP、HR和±dp/dtmax降低，血清cTnI浓度、心肌Fe2+、MDA含量升高，SOD活性降低，ACSL4表达上调，NRF2和FPN1表达下调(P<0.05) ；与DS组比较，DIR组LVSP、HR和±dp/dtmax降低，血清cTnI浓度、心肌Fe2+、MDA含量升高，SOD活性降低，ACSL4表达上调，NRF2和FPN1表达下调(P<0.05)；与NIR组比较，DIR组LVSP、HR和±dp/dtmax降低，血清cTnI浓度、心肌Fe2+、MDA含量升高，SOD活性降低，心肌梗死面积增加，ACSL4表达上调，NRF2和FPN1表达下调(P<0.05)；与DIR组比较，DIR+SFN组LVSP、HR和±dp/dtmax升高，血清cTnI浓度、心肌Fe2+、MDA含量降低，SOD活性增加，心肌梗死面积减小，ACSL4表达下调，NRF2和FPN1表达上调(P<0.05)。结论NRF2参与了糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程，与促进铁死亡有关。

简介：摘要目的评价TANK结合激酶1(TBK1)过表达对小鼠高糖离体心肌细胞缺氧复氧损伤的影响及其与线粒体自噬的关系。方法正常培养的对数期小鼠HL-1心肌细胞，以1×106个/ml的密度接种于6孔板，采用随机数字表法分为4组(n＝10)：对照组(C组)、高糖组(HG组)、高糖缺氧复氧组(HG+H/R组)和TBK1过表达组(TBK1组)。细胞密度达到50%时使用含1%胎牛血清+1%双抗培养基孵育细胞24 h，细胞密度达到80%时，以pcDNA3.1(+)为载体进行TBK1过表达。采用高糖培养基(33 mmol/L)培养24 h，37 ℃培养箱缺氧(94%N2+5%CO2+1%O2)24 h，37 ℃含5%CO2培养箱复氧12 h，制备高糖心肌细胞缺氧复氧损伤模型。细胞复氧后采用CCK-8法检测细胞活力，采用LDH试剂盒检测上清液LDH活性，采用Mito-Tracter绿色荧光探针检测线粒体含量，采用Western blot法检测TBK1及线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、LC3B和P62的表达。结果与C组比较，HG组和HG+H/R组小鼠心肌细胞活力降低，上清液LDH活性增加，线粒体含量减少，TBK1、PINK1、Parkin和LC3B表达下调，P62表达上调(P<0.05)；与HG组比较，HG+H/R组小鼠心肌细胞活力降低，上清液LDH活性增加，线粒体含量减少，TBK1、PINK1、Parkin和LC3B表达下调，P62表达上调(P<0.05)；与HG+H/R组比较，TBK1组小鼠心肌细胞活力升高，上清液LDH活性减少，线粒体含量增加，TBK1、PINK1、Parkin和LC3B表达上调，P62表达下调(P<0.05)。结论TBK1过表达减轻小鼠高糖离体心肌细胞缺氧复氧损伤的机制与其恢复线粒体自噬有关。

简介：摘要目的评价缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注诱发肾损伤中的作用及其与溶质运载蛋白7家族成员11(SLC7A11)的关系。方法SPF级健康雄性SD大鼠，4周龄，体重100～130 g，高脂高糖饲料自由饮食，每周测1次体重，体重达到240 g后腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)-柠檬酸盐缓冲液35 mg/kg诱导2型糖尿病模型，STZ注射后继续予以高脂高糖饲料饲养，1周后尾静脉取血检测血糖，3次随机血糖≥16.7 mmol/L表明2型糖尿病模型制备成功。造模成功后继续高脂高糖饲养6周，取2型糖尿病大鼠18只，采用随机数字表法分为3组(n＝6)：糖尿病假手术组(DS组)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组)和糖尿病心肌缺血再灌注+HIF-1α激动剂DMOG组(DIR+DMOG组)。取非糖尿病大鼠12只，采用随机数字表法分为2组(n＝6)：非糖尿病假手术组(NS组)和非糖尿病心肌缺血再灌注组(NIR组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注120 min时分离右侧颈内动脉取血，采用ELISA法检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)浓度；取部分肾组织，采用HE染色法观察肾脏组织病理学结果，进行肾小管损伤评分；Western blot法检测肾组织HIF-1α和SLC7A11的表达。结果与NS组比较，DS组和NIR组血清Cr、BUN、NGAL浓度和肾小管损伤评分升高，DS组肾组织HIF-1α和SLC7A11表达下调，NIR组肾组织HIF-1α和SLC7A11表达上调(P<0.05)；与DS组比较，DIR组血清Cr、BUN、NGAL浓度和肾小管损伤评分升高，肾组织HIF-1α和SLC7A11表达上调(P<0.05)；与NIR组比较，DIR组血清Cr、BUN、NGAL浓度和肾小管损伤评分升高，肾组织HIF-1α和SLC7A11表达下调(P<0.05)；与DIR组比较，DIR+DMOG组血清Cr、BUN、NGAL浓度和肾小管损伤评分降低，肾组织HIF-1α和SLC7A11表达上调(P<0.05)。结论HIF-1α参与了心肌缺血再灌注诱发糖尿病大鼠肾损伤的过程，与调控SLC7A11表达有关。