简介：摘要目的观察车前子对腹泻模型大鼠小肠组织水通道蛋白4(aquaporin4, AQP4)基因及蛋白表达的影响，探讨其作用机制。方法将60只大鼠按体重随机分为正常组、模型组、氢氯噻嗪组和车前子低、中、高剂量组。除正常组外，其余各组大鼠采用番泻叶灌胃法复制腹泻模型。车前子低、中、高剂量组灌胃0.95、1.90、3.80 g/kg车前子配方颗粒溶液，氢氯噻嗪组大鼠灌胃氢氯噻嗪混悬液9 mg/kg，按1 ml/100 g大鼠体重灌胃，连续灌胃14 d。实验结束后，记录各组大鼠粪便性状和大便次数，计算稀便率、平均稀便级和腹泻指数；采集小肠组织，采用HE染色法观察小肠组织病理形态学改变，采用PCR法和Western blot法检测小肠组织中AQP4基因和蛋白表达。结果与模型组比较，车前子低、中、高剂量组大鼠稀便率[(50.89±6.17)%、(41.14±4.48)%、(36.37±4.81)%比(67.45±7.35)%]、平均稀便级[(2.16±0.34)级、(1.73±0.28)级、(1.52±0.25)级比(2.63±0.29)级]、腹泻指数[(1.10±0.19)、(0.71±0.11)、(0.57±0.12)比(1.77±0.24)]降低(P<0.01)；小肠黏膜损伤程度、充血和中性粒细胞浸润现象均减轻；小肠组织AQP4 mRNA[(0.48±0.10)、0.69±0.12)、(0.97±0.15)比(0.21±0.03)]、AQP4蛋白[(0.59±0.08)、(0.64±0.09)、(0.78±0.11)比(0.32±0.05)]表达升高(P<0.01)。结论车前子可上调AQP4 mRNA和蛋白表达水平、增加小肠对水的吸收、调节水液代谢，从而发挥止泻作用。