简介:摘要:目的:分析对急性心肌梗死患者进行优化急诊护理的影响。方法:将于2021年7月-2023年7月这2年之间就诊于本院的急性心肌梗死患者设为观察对象,共计62例,将这62例急性心肌梗死患者做分组处理,其中接受常规护理干预的31例患者被划分至常规组,接受优化急诊护理干预的31例患者被划分至研究组,并设置两组患者的并发症发生情况、急救指标、心理状态以及生活质量等指标设定为评价标准。结果:测评患者并发症发生情况的结果显示,研究组患者的并发症发生率较低(P<0.05);测评患者急救指标的结果显示,研究组患者的急救指标优于常规组(P<0.05);测评患者心理状态的结果显示,研究组患者心理状态较好(P<0.05);测评患者生活质量的结果显示,研究组患者的生活质量水平较高(P<0.05)。结论:对于急性心肌梗死患者来说,应采用优化急诊护理干预,这有助于改善患者急救指标与心理状态,降低并发症发生率,提升其生活质量,对促进患者康复具有积极影响。
简介:摘要目的探讨急性脑梗死老年患者动脉溶栓前后炎症标志物、血栓-炎症因子与功能的关系。方法随机将我院收治的急性脑梗死患者392例作为研究对象,随机分为观察组196例,给予动脉溶栓治疗;对照组196例给予静脉溶栓治疗。患者溶栓后72 h采用日常生活能力(ADL)量表评估功能,并分为功能不良组与功能良好组。其测定溶栓前后炎症标志物中性粒细胞与淋巴细胞比率(NLR)、血小板与淋巴细胞比率(PLR),血栓-炎症因子指标单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、可溶性CD40配体(sCD40L)、P-选择素,并分析溶栓前炎症标志物及血栓-炎症因子与溶栓后72 h功能的关系。结果溶栓后两组NLR、PLR均显著低于溶栓前(均P<0.05);且观察组均低于对照组(均P<0.05)。溶栓后两组MCP-1均高于溶栓前,t-PA、sCD40L、P-选择素均低于溶栓前(均P<0.05);且溶栓后观察组均优于对照组(均P<0.05)。据相关性分析,NLR、PLR、MCP-1、t-PA与NIHSS评分呈正相关(r=0.336,0.264,0.483,0.549,均P<0.05)。功能良好组溶栓前、溶栓后72 h NLR、PLR、MCP-1、t-PA、sCD40L均低于功能不良组;P-选择素高于功能不良组,(t=13.850,18.208,23.636,22.371,59.868,96.646,378.112,141.213,131.160,110.039,10.716,11.108,均P<0.05)。经Logistic回归分析,溶栓前后NLR、PLR、MCP-1、t-PA水平异常是患者的动脉溶栓功能不良危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示溶栓前NLR、PLR、MCP-1、t-PA、sCD40L、P-选择素水平对预测患者溶栓不良功能结局风险有一定预测价值。结论老年急性脑梗死患者动脉溶栓前后的炎症标志物、血栓-炎症因子与功能有一定的相关性。
简介:摘要目的观察微小RNA(miRNA,miR)-98-5p靶向高迁移率族蛋白A2(HMGA2)对胃癌细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响并探讨其作用机制。方法采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GES-1、BGC-823、SGC-7901、MGC-803细胞(购自中国科学院上海细胞库和ATCC细胞库)中miR-98-5p的mRNA表达水平;构建绿色荧光蛋白(GFP)-NC和GFP-miR-98-5p慢病毒稳定细胞株,采用生物信息学和双荧光素酶报告基因验证miR-98-5p和HMGA2的靶向关系;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中HMGA2、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达;采用Transwell检测细胞的侵袭能力。组间比较采用t检验,计数资料采用率(%)表示,组间比较采用χ2检验。结果与GES-1细胞(1.94±0.16)比较,BGC-823(0.41±0.03)、SGC-7901(0.53±0.05)、MGC-803(0.50±0.04)细胞中miR-98-5p的mRNA相对表达水平下降,差异有统计学意义(t=7.437、6.288、6.305,P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测显示,与GFP-NC细胞比较(1.77±0.12),转染HMGA2-WT后GFP-miR-98-5p细胞(0.42±0.05)的相对荧光素酶活性下调(t=6.701,P<0.05),差异有统计学意义。Western blot结果显示,GFP-NC、GFP-miR-98-5p、GFP-miR-98-5p+pcDNA和GFP-miR-98-5p+HMGA2细胞中HMGA2的表达水平分别为2.15±0.17、0.44±0.05、0.46±0.04、2.30±0.19;Vimentin的表达水平分别为1.85±0.13、0.47±0.04、0.45±0.05、1.39±0.09;E-cadherin的表达水平分别为0.36±0.03、1.60±0.11、1.65±0.10、0.72±0.05。与GFP-NC细胞比较,miR-98-5p过表达细胞中HMGA2和Vimentin的表达下降,E-cadherin的表达增加(t=8.032、7.981、8.692,P<0.05),差异有统计学意义;Transwell结果显示,与GFP-NC细胞[(88.17±9.16)个]比较,GFP-miR-98-5p细胞[(33.34±5.53)个]的侵袭个数下降(t=4.231,P<0.05),差异有统计学意义;与GFP-miR-98-5p细胞[(34.66±5.39)个]比较,GFP-miR-98-5p+HMGA2细胞[(62.51±7.03)个]的侵袭个数上调(t=3.858,P<0.05),差异有统计学意义。结论miR-98-5p在胃癌细胞中低表达,miR-98-5p过表达可通过靶向HMGA2抑制胃癌细胞的EMT,从而抑制肿瘤的侵袭和转移。
简介:摘要目的观察含有WW结构域的氧化还原酶(WWOX)对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集南阳市中心医院2015年8月到2019年8月经手术切除的189例胃癌组织和癌旁组织作为研究对象,采用免疫组织化学分析WWOX蛋白的表达水平。采用过表达WWOX和对照质粒的慢病毒感染胃癌细胞SGC-7901,建立稳定细胞株,分为WWOX组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)分析两组细胞的增殖情况;采用Transwell分析两组细胞的迁移和侵袭水平。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞的细胞核增殖抗原(Ki-67)、黏着斑激酶(FAK)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和迁移侵袭抑制蛋白(MIIP)蛋白的表达水平。计量数据比较采用t检验。结果胃癌组织中WWOX蛋白水平(89.33±7.12)较癌旁组织WWOX蛋白水平(190.32±13.09)明显下降,差异有统计学意义(t=3.142,P<0.05)。WWOX组细胞增殖(0.91±0.39)较对照组细胞增殖(1.79±0.51)显著下降,差异均有统计学意义(t=2.901,P<0.05)。WWOX组细胞EdU阳性率[(39.78±5.44)%]较对照组细胞EdU阳性率[(87.51±7.01)%]显著下降,差异均有统计学意义(t=3.182,P<0.05)。WWOX组迁移和侵袭细胞数量[(55.19±4.11)、(34.11±3.71)个]较对照组细胞迁移数量[(103.49±5.10)、(83.16±4.81)个]明显下降,差异有统计学意义(t=2.710、2.372,P<0.05)。与对照组细胞Ki-67、FAK和MMP-2表达水平(1.21±0.15、0.83±0.11和1.28±0.20)比较,WWOX组细胞Ki-67、FAK、MMP-2和MIIP蛋白表达水平(0.69±0.12、0.31±0.09和0.71±0.15)明显下降,差异有统计学意义(t=2.900、2.515,P<0.05;t=2.879,P<0.05)。结论WWOX蛋白在胃癌组织中低表达,通过抑制细胞、迁移和侵袭起抑癌基因的作用。