简介：摘要目的探讨学龄期儿童认知功能事件相关电位(event-related potentials，ERPs)P300的发展特征。方法180例7~12岁学龄期儿童按年龄分为7~8岁组(n＝48)、9~10岁组(n＝44)和11~12岁组(n＝48)，并进行Oddball任务检测，采用SPSS 21.0软件对行为学结果及P300的亚成分P3a、P3b波幅、潜伏期进行分析。结果(1)7~8岁组、9~10岁组、11~12岁组儿童击中数[49(47.25，50)个，50(49，50)个，50(50，50)个]、正确反应时[(533.37±56.94) ms，(486.91±61.12)ms，(411.55±51.97) ms]、虚报数[2(1，4)个，2(1，3)个，1(0，2)个]差异均有统计学意义(F值/χ2＝20.635，54.477，13.169，均P<0.01)。(2)P3a波幅的年龄主效应(F＝3.884，P＝0.023)、年龄×刺激类型交互效应(F＝3.314，P＝0.038)显著，刺激类型主效应不显著(F＝0.111，P＝0.740)。11~12岁组靶P3a波幅[(11.02±6.00)μV]较7~8岁组[(7.36±4.48)μV]与9~10岁组[(7.76±5.17)μV]增高，差异有统计学意义(均P<0.05)。而P3a潜伏期、P3b波幅与潜伏期分组×条件交互效应均不显著(P>0.05)。结论P3a可能是学龄期儿童认知功能的敏感监测指标，11~12岁是儿童注意定向、选择能力发展的关键时期，可能与脑网络发育程度有关。

简介：摘要目的探讨lncRNA GIHCG对胶质瘤细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法qRT-PCR实验检测人脑正常胶质细胞HEB和胶质瘤细胞系U251、A172、SHG139、U87中GIHCG和miR-146a-3p表达水平。以U251和SHG139细胞为研究对象，沉默GIHCG表达或过表达miR-146a-3p后，MTT检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，克隆形成实验检测细胞放射敏感性，蛋白印迹法检测CDK1、CyclinD1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。生物信息学软件预测GIHCG与miR-146a-3p存在结合位点，双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR实验验证GIHCG与miR-146a-3p的靶向关系。结果与HEB细胞比较，胶质瘤U87、U251、A172和SHG139细胞中GIHCG表达升高(P<0.05)，miR-146a-3p表达降低(P<0.05)。沉默GIHCG表达或过表达miR-146a-3p，U251和SHG139细胞存活率、存活分数、CDK1、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)，凋亡率和Bax蛋白表达升高(P<0.05)。GIHCG在U251和SHG139细胞中靶向负调控miR-146a-3p表达，抑制miR-146a-3p表达逆转了沉默GIHCG对胶质瘤细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响。结论沉默GIHCG表达可促进miR-146a-3p表达，从而增强胶质瘤细胞的放射敏感性。

简介：摘要目的观察和比较先天性空肠Ⅰ型闭锁隔膜组织黏膜层内趋化因子受体6（chemokine receptor，CCR6）和巨噬细胞炎性蛋白-3α（macrophage inflammatory protein-3α，MIP-3α）的表达。方法选用距离Treitz韧带15 cm以内的空肠Ⅰ型闭锁患儿的隔膜组织为研究组（12例），以同一患儿术中行肠切除肠吻合过程中钳取收集的正常肠壁组织为对照组（12例）。采用免疫组织化学染色法进行半定量比较两组CCR6和MIP-3α的表达差异。结果免疫组织化学染色结果显示正常肠壁组织黏膜层内未见CCR6表达，隔膜组织黏膜层可见CCR6表达。正常肠壁组织和隔膜组织黏膜层均可见MIP-3α表达，其在隔膜组织黏膜层表达明显。半定量检测结果显示CCR6和MIP-3α分子在隔膜组织黏膜层表达增多，与正常肠壁比较，差异有统计学意义（P=0.0027和P=0.0130）。结论在胚胎发育早期，隔膜组织黏膜层高表达MIP-3α和CCR6。本研究结果提示隔膜组织黏膜层内MIP-3α通过介导CCR6对树突状细胞和效应/记忆性T淋巴细胞产生选择性趋化作用，MIP-3α和CCR6的高表达介导了树突状细胞和效应/记忆性T淋巴细胞参与肠壁自身局部免疫应答和肠闭锁隔膜组织的发生。