简介：摘要目的观察微小RNA（microRNA，miR）-6886-5p对LIM和SH3蛋白1（LIM and SH3 protein 1，LASP1）表达的调控作用及对胃癌细胞增殖和迁移的影响。方法2019年10月至2021年1月，使用实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测胃癌细胞株和正常胃黏膜上皮细胞中miR-6886-5p表达。以表达最低的细胞为实验对象，分为miR-6886-5p组（转染miR-6886-5p）和对照组（转染miR-NC）。使用淋巴细胞增殖检测（MTS）法和划痕愈合实验分别检测miR-6886-5p对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响。使用生物信息学软件microRNA.org及双荧光素酶报告基因实验预测和验证miR-6886-5p的靶基因。使用qRT-PCR和Western blot检测miR-6886-5p对靶基因表达的调控作用。结果与正常胃黏膜上皮细胞（GES-1）相比，胃癌细胞株miR-6886-5p表达明显下降（P＜0.05），表达最低的细胞是HS-746T细胞（P＜0.01）。对照组和miR-6886-5p组HS-746T细胞中miR-6886-5p表达分别为（1.17±0.40）和（9.48±1.10），差异有统计学意义（P＜0.01）。与对照组相比，miR-6886-5p组细胞的增殖能力明显降低（P＜0.05），迁移能力明显降低（P＜0.01）。miR-6886-5p可能与LASP1基因的信使RNA（mRNA）存在结合位点。miR-6886-5p可靶向结合LASP1 mRNA（P＜0.05）。与对照组相比，miR-6886-5p组LASP1基因表达明显下降（P＜0.01）。结论miR-6886-5p在胃癌细胞株中呈低表达，miR-6886-5p能够通过调控LASP1基因表达，降低胃癌HS-746T细胞增殖和迁移能力。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA)-3126-5p抑制靶基因LIM和SH3蛋白1(LIM and SH3 protein 1，LASP1)对结直肠癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测结直肠癌细胞株(HT-29、HCT116、LoVo、SW480)和正常肠黏膜上皮细胞(HIEC)中miR-3126-5p的表达水平。选择表达水平最低的细胞株作为实验对象，实验分为2组：阴性对照组(转染miR-NC)和miR-3126-5p组(转染miR-3126-5p)，转染48 h后收集各组细胞。qRT-PCR法检测各组细胞miR-3126-5p的表达水平。采用MTS法和划痕愈合实验分别检测各组细胞的增殖水平和迁移能力。采用生物信息学软件microRNA.org和双荧光素酶报告基因实验分别预测和验证miR-3126-5p的靶基因。采用qRT-PCR和Western blot检测各组细胞靶基因的表达水平。计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示，两两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果与正常肠黏膜上皮细胞(HIEC)相比，结直肠癌细胞株miR-3126-5p的表达水平显著降低(P<0.05)，表达水平最低的细胞株是HCT116细胞(P<0.01)。阴性对照组和miR-3126-5p组HCT116细胞中miR-3126-5p的表达分别为(1.05±0.16)和(7.91±1.26)，差异具有统计学意义(t＝5.40, P<0.01)。与阴性对照组相比，miR-3126-5p组HCT116细胞的增殖能力显著降低(P<0.05)，迁移能力显著下降(t＝4.52, P<0.01)。microRNA.org显示miR-3126-5p与LIM和SH3蛋白1(LASP1)基因mRNA存在互补结合位点。miR-3126-5p和LASP1 mRNA能够靶向结合(P<0.01)。与阴性对照组相比，miR-3126-5p组HCT116细胞中LASP1基因表达显著降低(t＝4.56, P<0.01)。结论结直肠癌细胞株中miR-3126-5p呈低表达，miR-3126-5p能够通过抑制靶基因LASP1降低结直肠癌HCT116细胞的增殖和迁移能力。

简介：摘要目的探讨微小RNA（miRNA）-3679-5p通过调控叉头框蛋白M1（forkhead box protein M1，FOXM1）的表达对食管癌KYSE30细胞增殖和凋亡的影响。方法根据对KYSE30细胞的处理，实验分为NC组（转染阴性对照模拟物）和miR-3679-5p组（转染miR-3679-5p模拟物）。实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测各组KYSE30细胞中miR-3679-5p表达变化。克隆形成实验和双染流式细胞术分别检测KYSE30细胞增殖和凋亡变化。生物信息学方法预测miR-3679-5p的靶基因。RT-qPCR和Western blotting检测靶基因表达变化。结果与NC组相比，miR-3679-5p组KYSE30细胞中miR-3679-5p表达显著上调［（8.65±0.68）比（1.09±0.31）］（P＜0.01），KYSE30细胞增殖活力显著降低［（48.46±12.79）个比（105.70±13.57）个］（P＜0.01），细胞凋亡率显著增加［（19.37±2.66）%比（5.48±1.34）%］（P＜0.01）。FOXM1可能是miR-3679-5p的靶基因。与NC组相比，miR-3679-5p组KYSE30细胞中FOXM1基因表达显著降低（P＜0.01）。结论miR-3679-5p可能通过靶向下调FOXM1表达，抑制食管癌KYSE30细胞增殖，促进KYSE30细胞的凋亡。

简介：摘要目的探讨微小RNA（microRNA，miR）-6783-3p对胃癌细胞增殖与迁移能力的影响及可能的分子机制。方法分别转染阴性对照序列（对照组）和miR-6783-3p模拟物（试验组）至胃癌BGC823细胞。实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测miR-6783-3p模拟物的转染效率。CCK-8法和划痕愈合试验分别检测胃癌细胞的增殖和迁移能力变化。microRNA.org、DIANA-microT在线工具对miR-6783-3p的靶基因进行预测。双荧光素酶报告基因试验验证miR-6783-3p的靶基因。qRT-PCR和蛋白质印迹法（Western blotting）检测靶基因的表达。结果与对照组相比，转染miR-6783-3p模拟物的BGC823细胞增殖能力明显被抑制（P＜0.05）。对照组和试验组BGC823细胞划痕愈合率分别为（63.55±8.28）%、（28.79±6.26）%。与对照组相比，试验组BGC823细胞划痕愈合率明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。miR-6783-3p的靶基因可能是Ⅲ型纤维连接蛋白域蛋白1（FNDC1），双荧光素酶报告基因试验证实miR-6783-3p配合结合FNDC1 mRNA（P＜0.01）。与对照组相比，转染miR-6783-3p模拟物的BGC823细胞中FNDC1基因表达明显受到抑制（P＜0.01）。结论miR-6783-3p直接结合靶基因FNDC1，抑制胃癌BGC823细胞增殖和迁移能力。

简介：摘要目的探讨微小RNA(microRNA，miRNA)-6751-3p表达对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其分子机制。方法采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞株(MGC803、BGC823、SGC7901、HS-746T)和正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)中miR-6751-3p的表达水平。将miR-6751-3p表达水平最低的胃癌细胞株分为对照组和实验组，分别转染miR-NC和miR-6751-3p模拟物。qRT-PCR检测两组细胞miR-6751-3p的表达水平。分别采用CCK-8法和划痕愈合实验检测miR-6751-3p过表达细胞的增殖和迁移情况。通过Deepbase v2.0和microRNA.org在线网站预测miR-6751-3p的潜在靶基因，采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。qRT-PCR和Western blot检测miR-6751-3p过表达细胞靶基因的表达。结果与正常胃黏膜上皮细胞相比，miR-6751-3p在胃癌细胞株中表达明显下调(P<0.05)，表达水平最低的细胞株是MGC803细胞(P<0.01)。与对照组相比，miR-6751-3p过表达可抑制MGC803细胞的增殖能力(P<0.05)。对照组和实验组MGC803细胞划痕愈合率分别为(65.14±5.65)%和(23.40±6.78)%。与对照组相比，实验组MGC803细胞划痕愈合率显著降低(t＝4.73, P<0.001)。在线网站预测miR-6751-3p的靶基因可能是脂肪酸结合蛋白5(FABP5)，miR-6751-3p可互补结合FABP5信使RNA(mRNA)(P<0.01)。与对照组相比，miR-6751-3p过表达可抑制MGC803细胞中FABP5基因的表达(t＝4.01, P<0.01)。结论胃癌细胞株中miR-6751-3p呈低表达，miR-6751-3p过表达可通过下调FABP5基因能抑制胃癌MGC803细胞增殖和迁移能力。

简介：摘要目的探讨微小RNA（microRNA，miRNA，miR）-4753-3p对胃癌细胞株增殖、侵袭的影响及其调控机制。方法采用实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）分析胃癌细胞株（HS-746T、SGC7901、BGC823、MGC803）和正常胃黏膜上皮细胞（GES-1）中miR-4753-3p的表达。选择miR-4753-3p表达最低的胃癌细胞株，采用脂质体转染技术分别转染miR-NC（对照组）和miR-4753-3p mimics（试验组）。分别采用CCK-8法和Transwell侵袭试验检测miR-4753-3p对胃癌细胞株增殖、侵袭的影响。生物信息学预测miR-4753-3p可能的靶基因，采用双荧光素酶报告基因试验、qRT-PCR和蛋白质印迹法（Western blot）验证miR-4753-3p的靶基因。结果正常胃黏膜上皮细胞（GES-1）和胃癌细胞株（HS-746T、SGC7901、BGC823、MGC803）中miR-4753-3p的表达分别为（1.00±0.03）、（0.56±0.03）、（0.77±0.05）、（0.31±0.03）和（0.65±0.04）。与GES-1细胞相比，miR-4753-3p在胃癌细胞株中呈低表达（均P＜0.01），miR-4753-3p表达最低的胃癌细胞株是BGC823细胞（P＜0.01）。与对照组相比，过表达miR-4753-3p后BGC823细胞的增殖能力显著降低（P＜0.05），其侵袭能力显著降低（P＜0.01）。生物信息学显示胰岛素样生长因子结合蛋白2（IGFBP2）可能是miR-4753-3p的靶基因。双荧光素酶报告基因结果显示miR-4753-3p可与IGFBP2信使RNA（mRNA）3’UTR互补结合（P＜0.01）。与对照组比较，高表达miR-4753-3p后BGC823细胞中IGFBP2基因表达明显下降（P＜0.01）。结论miR-4753-3p在胃癌细胞株中低表达，miR-4753-3p可能靶向负调控IGFBP2表达降低胃癌BGC823细胞增殖和侵袭能力。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)AC068768.1对肾癌细胞周期和增殖能力的影响及分子机制。方法采用实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测AC068768.1在肾癌细胞系中的表达情况。以AC068768.1表达最低的OS-RC-2细胞为转染对象，设转染阴性对照质粒的OS-RC-2为对照组，转染AC068768.1质粒为AC068768.1组。qPCR检测转染OS-RC-2细胞中AC068768.1的表达。通过流式细胞术和四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)增殖实验检测AC068768.1对OS-RC-2细胞周期和增殖能力的影响。生物信息学方法预测AC068768.1可能结合的微小RNA(miRNA)。qPCR检测miRNA及下游基因mRNA的表达，Western blotting法检测下游基因蛋白的表达。计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果与正常肾小管上皮细胞相比，AC068768.1在肾癌细胞系中的表达显著降低，差异明显具有统计学意义(P<0.01)。AC068768.1组OS-RC-2细胞AC068768.1的表达显著高于对照组，差异明显具有统计学意义(P<0.01)。上调AC068768.1表达可抑制肾癌细胞周期(P<0.05)和增殖能力(P<0.05)。miR-21-5p可能是AC068768.1的功能性靶基因。上调AC068768.1可明显抑制miR-21-5p表达(P<0.01)，促进金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)基因表达(P<0.01)。结论AC068768.1通过调节miR-21-5p表达，促进TIMP3基因表达，进而抑制肾癌OS-RC-2细胞周期和增殖能力。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)HAGLR通过靶基因微小RNA(miR)-93-5p调控胃癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞株(HS-746T、BGC823、SGC7901、MGC803)和正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)中HAGLR的表达水平。选择HAGLR表达最低的细胞株分别转染阴性对照质粒(阴性对照组)和HAGLR高表达质粒(HAGLR组)。分别采用MTS法和划痕愈合实验检测转染后细胞的增殖情况和迁移能力。生物信息学软件miRcode数据库预测HAGLR的靶基因，双荧光素酶报告基因实验验证HAGLR与靶基因的结合。qRT-PCR检测HAGLR靶基因的表达。Western blot检测Hippo信号通路的表达。采用SPSS 21.0软件进行统计分析，组间比较应用t检验，多组间比较应用单因素方差分析。结果与GES-1细胞相比，胃癌细胞株HAGLR的表达水平均降低(均P<0.05)，HAGLR表达最低的细胞株是SGC7901细胞(P<0.01)。HAGLR组和阴性对照组SGC7901细胞中HAGLR表达分别为1.03±0.13和9.75±1.10，阴性对照组HAGLR的表达水平明显低于HAGLR组(t＝7.87，P<0.01)。与阴性对照组比较，HAGLR组SGC7901细胞的吸光度值明显降低(P<0.05)，划痕愈合率明显减少(P<0.01)。miRcode数据库显示HAGLR与miR-93-5p存在互补结合位点。双荧光素酶报告基因实验显示HAGLR可互补结合miR-93-5p(P<0.01)。与阴性对照组比较，HAGLR组SGC7901细胞中miR-93-5p表达明显降低(P<0.01)，Hippo信号通路蛋白表达明显降低(均P<0.01)。结论HAGLR在胃癌细胞株中呈低表达，HAGLR通过靶向负调控miR-93-5p抑制胃癌SGC7901细胞的增殖和迁移能力。

简介：摘要目的探究微小RNA(miR)-1914-3p调控ARL4C表达影响肾癌细胞侵袭和增殖能力的分子机制。方法利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测53例肾癌患者肿瘤组织及癌旁组织、4种肾癌细胞系(ACHN、OS-RC-2、786-O、A498)和正常近端肾小管上皮细胞系(HK-2)中miR-1914-3p的表达水平。利用脂质体法将无意义序列(NC)和miR-1914-3p mimic分别瞬时转染至miR-1914-3p表达最低的肾癌细胞中，即NC组和miR-1914-3p组。qRT-PCR法检测转染细胞中miR-1914-3p的表达水平。Transwell侵袭实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组细胞的侵袭和增殖能力。生物信息学软件和双荧光素酶基因报告实验分别预测和检验miR-1914-3p对靶基因的靶向调控机制。qRT-PCR和Western blot分别检测各组细胞中靶基因的表达水平。结果肾癌组织miR-1914-3p表达低于相应癌旁组织(P<0.01)。肾癌细胞系miR-1914-3p表达低于HK-2细胞(P<0.01)，OS-RC-2细胞中miR-1914-3p的表达最低(P<0.01)。NC组和miR-1914-3p组miR-1914-3p的表达分别为(1.04±0.17)和(11.40±0.91)，miR-1914-3p组中miR-1914-3p表达水平显著升高(P<0.01)，表明转染成功。过表达miR-1914-3p能明显抑制OS-RC-2细胞的侵袭(P<0.01)和增殖能力(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证明，miR-1914-3p的靶基因可能是ADP-核糖基化样因子4C(ARL4C)，miR-1914-3p能明显抑制野生型ARL4C-3′UTR的荧光素酶活性(P<0.01)。过表达miR-1914-3p可降低OS-RC-2细胞中ARL4C mRNA和蛋白的表达(P<0.01)，降低细胞侵袭表型蛋白(Snail、Slug)及细胞增殖表型蛋白(Mcm2、Mcm7)表达。结论miR-1914-3p在肾癌中低表达，其通过靶向干扰癌基因ARL4C的表达抑制肾癌细胞的侵袭和增殖，参与肾癌的发生、发展。

简介：摘要目的探究微小RNA(miR)-1914-3p调控ARL4C表达影响肾癌细胞侵袭和增殖能力的分子机制。方法利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测53例肾癌患者肿瘤组织及癌旁组织、4种肾癌细胞系(ACHN、OS-RC-2、786-O、A498)和正常近端肾小管上皮细胞系(HK-2)中miR-1914-3p的表达水平。利用脂质体法将无意义序列(NC)和miR-1914-3p mimic分别瞬时转染至miR-1914-3p表达最低的肾癌细胞中，即NC组和miR-1914-3p组。qRT-PCR法检测转染细胞中miR-1914-3p的表达水平。Transwell侵袭实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组细胞的侵袭和增殖能力。生物信息学软件和双荧光素酶基因报告实验分别预测和检验miR-1914-3p对靶基因的靶向调控机制。qRT-PCR和Western blot分别检测各组细胞中靶基因的表达水平。结果肾癌组织miR-1914-3p表达低于相应癌旁组织(P<0.01)。肾癌细胞系miR-1914-3p表达低于HK-2细胞(P<0.01)，OS-RC-2细胞中miR-1914-3p的表达最低(P<0.01)。NC组和miR-1914-3p组miR-1914-3p的表达分别为(1.04±0.17)和(11.40±0.91)，miR-1914-3p组中miR-1914-3p表达水平显著升高(P<0.01)，表明转染成功。过表达miR-1914-3p能明显抑制OS-RC-2细胞的侵袭(P<0.01)和增殖能力(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证明，miR-1914-3p的靶基因可能是ADP-核糖基化样因子4C(ARL4C)，miR-1914-3p能明显抑制野生型ARL4C-3′UTR的荧光素酶活性(P<0.01)。过表达miR-1914-3p可降低OS-RC-2细胞中ARL4C mRNA和蛋白的表达(P<0.01)，降低细胞侵袭表型蛋白(Snail、Slug)及细胞增殖表型蛋白(Mcm2、Mcm7)表达。结论miR-1914-3p在肾癌中低表达，其通过靶向干扰癌基因ARL4C的表达抑制肾癌细胞的侵袭和增殖，参与肾癌的发生、发展。

简介：摘要目的观察微小RNA（miRNA，miR）-1277-5p过表达对卵巢癌SKOV-3细胞增殖和凋亡的影响并探讨其机制。方法将对数生长期的SKOV-3细胞分为NC组和miR-1277-5p组，分别转染对照模拟物和miR-1277-5p模拟物。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测各组SKOV-3细胞miR-1277-5p表达水平。集落形成实验检测各组SKOV-3细胞增殖。流式细胞术检测SKOV-3细胞凋亡变化。RNAhybrid预测miR-1277-5p的靶基因。qRT-PCR和蛋白质印迹（Western blot）检测靶基因mRNA和蛋白的表达。结果NC组和miR-1277-5p组SKOV-3细胞中miR-1277-5p的表达分别为（1.22±0.42）和（13.22±1.42），NC组明显少于miR-1277-5p组（P＜0.01）。与NC组比较，miR-1277-5p组集落的数量较少（P＜0.01），细胞凋亡率明显较高（P＜0.01）。miR-1277-5p的靶基因可能是PHD锌指蛋白8（PHF8）。与NC组比较，miR-1277-5p组SKOV-3细胞中PHF8基因表达明显降低（P＜0.01）。结论miR-1277-5p可能通过抑制PHF8基因表达，降低卵巢癌SKOV-3细胞的增殖并促进其凋亡。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-5590-3p对转化生长因子βⅡ型受体(TGFBR2)基因表达的抑制作用及对胃癌细胞HS-746T侵袭和增殖的影响。方法体外培养胃癌细胞系，实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胃癌组织和细胞系中miR-5590-3p的表达。采用脂质体转染法分别转染miR-NC和miR-5590-3p模拟物至胃癌细胞HS-746T中，分别命名为miR-5590-3p组和miR-NC组。qRT-PCR检测转染效果。Transwell实验和CCK-8实验检测转染后胃癌细胞HS-746T侵袭和增殖能力。生物信息学软件预测和双荧光素酶报告基因系统验证miR-5590-3p的靶基因。qRT-PCR和Western blot检测转染后细胞中TGFBR2及下游蛋白的表达。结果miR-5590-3p在胃癌组织的表达明显低于癌旁组织(P<0.01)。miR-5590-3p在胃癌细胞系的表达明显低于正常胃黏膜上皮细胞(P<0.05)，在HS-746T细胞中表达最低(P<0.01)。转染后miR-5590-3p组miR-5590-3p的表达(11.76±0.21)明显高于miR-NC组(1.06±0.21)，差异有统计学意义(P<0.01)。miR-NC组和miR-5590-3p组侵袭细胞数量分别为(101.20±15.47)个和(26.53±6.53)个，miR-5590-3p组细胞侵袭能力明显下降(P<0.01)。与miR-NC组比较，miR-5590-3p组细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。生物信息学软件显示miR-5590-3p的靶基因是TGFBR2。双荧光素酶报告基因系统证实miR-5590-3p可靶向结合TGFBR2基因(P<0.01)。Western blot结果显示，与miR-NC组比较，miR-5590-3p组HS-746T细胞中TGFBR2的表达明显降低(P<0.01)。肿瘤侵袭相关蛋白ZEB-1、ZEB-2表达降低，细胞周期相关蛋白CDK1和Cyclin B表达降低。结论miR-5590-3p可通过靶向结合并调控TGFBR2基因的表达，抑制胃癌细胞HS-746T的侵袭和增殖能力。

简介：摘要目的探讨miR-6893-5p对前列腺癌LNCaP细胞增殖和迁移的影响及其作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测miR-6893-5p在前列腺癌细胞系（DU-145、PC-3、C4-2B、LNCaP）及正常前列腺上皮细胞（RWPE-1）中的表达。选择miR-6893-5p表达最低的细胞系，分别感染携带无意义序列的重组慢病毒（NC组）和携带miR-6893-5p序列的重组慢病毒（miR-6893-5p组）。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法和划痕实验观察两组细胞的增殖和迁移情况。采用生物信息学预测和双荧光素酶检测系统验证miR-6893-5p的靶基因。RT-qPCR和Western blot分别检测靶基因的表达。结果miR-6893-5p在前列腺癌细胞系中的表达明显低于RWPE-1细胞（P＜0.05），LNCaP细胞中miR-6893-5p的表达最低（P＜0.01）。与NC组相比，miR-6893-5p上调可明显抑制LNCaP细胞的增殖能力和迁移能力（均P＜0.05）。双荧光素酶检测证实miR-6893-5p可与S100钙结合蛋白A16（S100 calcium binding protein A16，S100A16）靶向结合（P＜0.01）。NC组和miR-6893-5p组LNCaP细胞中S100A16 mRNA相对表达量分别为（1.01±0.07）和（0.22±0.06），与NC组相比，miR-6893-5p能够抑制LNCaP细胞中S100A16的表达（P＜0.01）。结论miR-6893-5p对前列腺癌LNCaP细胞增殖和迁移具有明显的抑制作用，其作用机制可能与负向调控S100A16基因表达有关。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-5590-3p对转化生长因子βⅡ型受体(TGFBR2)基因表达的抑制作用及对胃癌细胞HS-746T侵袭和增殖的影响。方法体外培养胃癌细胞系，实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胃癌组织和细胞系中miR-5590-3p的表达。采用脂质体转染法分别转染miR-NC和miR-5590-3p模拟物至胃癌细胞HS-746T中，分别命名为miR-5590-3p组和miR-NC组。qRT-PCR检测转染效果。Transwell实验和CCK-8实验检测转染后胃癌细胞HS-746T侵袭和增殖能力。生物信息学软件预测和双荧光素酶报告基因系统验证miR-5590-3p的靶基因。qRT-PCR和Western blot检测转染后细胞中TGFBR2及下游蛋白的表达。结果miR-5590-3p在胃癌组织的表达明显低于癌旁组织(P<0.01)。miR-5590-3p在胃癌细胞系的表达明显低于正常胃黏膜上皮细胞(P<0.05)，在HS-746T细胞中表达最低(P<0.01)。转染后miR-5590-3p组miR-5590-3p的表达(11.76±0.21)明显高于miR-NC组(1.06±0.21)，差异有统计学意义(P<0.01)。miR-NC组和miR-5590-3p组侵袭细胞数量分别为(101.20±15.47)个和(26.53±6.53)个，miR-5590-3p组细胞侵袭能力明显下降(P<0.01)。与miR-NC组比较，miR-5590-3p组细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。生物信息学软件显示miR-5590-3p的靶基因是TGFBR2。双荧光素酶报告基因系统证实miR-5590-3p可靶向结合TGFBR2基因(P<0.01)。Western blot结果显示，与miR-NC组比较，miR-5590-3p组HS-746T细胞中TGFBR2的表达明显降低(P<0.01)。肿瘤侵袭相关蛋白ZEB-1、ZEB-2表达降低，细胞周期相关蛋白CDK1和Cyclin B表达降低。结论miR-5590-3p可通过靶向结合并调控TGFBR2基因的表达，抑制胃癌细胞HS-746T的侵袭和增殖能力。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）RAB30-AS1对宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养宫颈癌Hela细胞，分别转染pcDNA-NC（NC组）和pcDNA-RAB30-AS1（RAB30-AS1组），采用荧光定量PCR（qRT-PCR）检测转染效率。通过Edu试验和流式细胞术检测细胞增殖能力和凋亡能力的改变。qRT-PCR和蛋白质印迹法（Western blot）检测磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5（GPC5）基因的表达。结果NC组和RAB30-AS1组Hela细胞中RAB30-AS1的表达分别为（1.34±0.27）和（8.90±1.60），NC组RAB30-AS1表达明显低于RAB30-AS1组（P＜0.01）。NC组和RAB30-AS1组Hela细胞增殖率分别为（41.82±2.86）%和（20.85±3.82）%，RAB30-AS1组细胞增殖率明显低于NC组（P＜0.01）。NC组和RAB30-AS1组Hela细胞凋亡率分别为（12.61±1.96）%和（32.19±4.29）%，RAB30-AS1组细胞凋亡率明显高于NC组（P＜0.01）。与NC组相比，RAB30-AS1组Hela细胞中GPC5基因表达显著增加（P＜0.01）。结论RAB30-AS1过表达能够抑制宫颈癌Hela细胞的增殖、诱导细胞凋亡，其机制可能与促进GPC5基因表达有关。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）SNHG15-210对宫颈癌SIHA细胞增殖的影响及分子机制。方法采用脂质体转染技术分别将pcDNA-NC（NC组）和pcDNA-SNHG15-210（SNHG15-210组）转染入宫颈癌SIHA细胞。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测转染效率。CCK-8法检测SNHG15-210对细胞吸光度的影响。集落形成实验检测SNHG15-210对细胞集落形成的影响。qRT-PCR检测细胞周期蛋白依赖蛋白激酶抑制剂1A（cyclin dependent kinase inhibitor 1A，CDKN1A）信使RNA（mRNA）的表达水平。Western blot检测CDKN1A蛋白和增殖相关蛋白的表达水平。结果SNHG15-210组和NC组SIHA细胞中SNHG15-210表达分别为（1.14±0.37）和（11.69±2.62），NC组SNHG15-210表达明显少于SNHG15-210组（t＝3.99，P＜0.01）。SNHG15-210过表达可显著抑制SIHA细胞的增殖（P＜0.05）。与NC组相比，SNHG15-210组细胞的集落形成数明显减少（P＜0.05）。与NC组相比，SNHG15-210组SIHA细胞中CDKN1A蛋白表达明显增加，Cyclin D1和Cyclin D2蛋白表达明显降低。结论过表达SNHG15-210通过上调CDKN1A基因表达抑制宫颈癌SIHA细胞的增殖，SNHG15-210是宫颈癌潜在的分子靶点。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）AC051619.8过表达对肾癌OS-RC-2细胞增殖和迁移功能的影响及其与细胞黏附分子1（cell adhesion molecule 1，CADM1）可能的调控关系。方法选择对数生长期的肾癌OS-RC-2细胞，分别感染携带无意义序列的重组慢病毒（NC组）和携带AC051619.8序列的重组慢病毒（AC051619.8组）。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）验证感染效率。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法和细胞划痕实验分别检测AC051619.8对细胞增殖和迁移能力的影响。RT-qPCR和Western blot分别检测CADM1基因的表达。结果NC组和AC051619.8组OS-RC-2细胞中AC051619.8相对表达量分别为（1.03±0.13）和（9.78±1.07），AC051619.8组细胞中AC051619.8表达明显增加（P＜0.01）。与NC组相比，过表达AC051619.8可明显抑制OS-RC-2细胞的增殖（P＜0.05）和迁移能力（P＜0.01）。与NC组相比，AC051619.8能够促进OS-RC-2细胞中CADM1的表达［（1.05±0.18）比（5.71±0.47），P＜0.01］。结论AC051619.8可能是肾癌的抑癌lncRNA，过表达AC051619.8可抑制肾癌OS-RC-2细胞增殖与迁移，可能是通过促进CADM1基因表达实现。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA(lncRNA)PP7080在胃癌组织和细胞株中的表达，明确其对胃癌细胞MGC803迁移和增殖的影响及分子机制。方法实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测lncRNA PP7080在胃癌组织及癌旁组织、胃癌细胞株及永生化正常胃黏膜上皮细胞株中的表达。选择表达量最少的胃癌细胞株，将lncRNA PP7080的表达质粒和阴性对照质粒分别转染至胃癌细胞，分别命名为lncRNA PP7080组和NC组。Real-time PCR验证转染效果。细胞划痕实验和CCK-8实验检测lncRNA PP7080对胃癌细胞迁移和增殖能力的调控作用。Real-time PCR和Western blot检测转染后细胞中肿瘤转移抑制基因1(TMSG-1)的表达。采用统计软件SPSS 20.0进行统计分析，正态分布的计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用t检验。结果lncRNA PP7080在胃癌组织的表达少于癌旁组织[(0.85±0.34)比(5.33±0.76)，P<0.01]。lncRNA PP7080在胃癌细胞株的表达少于永生化正常胃黏膜上皮细胞(P<0.05)，在MGC803细胞中表达最少(P<0.01)。lncRNA PP7080组lncRNA PP7080的表达明显高于NC组，差异有统计学意义(P<0.01)。NC组和lncRNA PP7080组细胞迁移率分别为(72.67±6.39)%和(26.45±6.63)%，lncRNA PP7080组细胞迁移能力明显降低(P<0.01)。与NC组相比，lncRNA PP7080组细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。与NC组比较，lncRNA PP7080组MGC803细胞中TMSG-1的表达明显降低(P<0.01)。结论lncRNA PP7080在胃癌组织和细胞株中低表达，lncRNA PP7080可通过促进TMSG-1基因的表达，抑制胃癌细胞MGC803的迁移和增殖能力。

简介：摘要目的探讨下调环状RNA（circRNA）circ-BTG2与肾癌细胞增殖和迁移的相关性及其机制。方法脂质体转染阴性对照无义序列及circ-BTG2抑制剂至肾癌786-O细胞，命名为对照组和实验组。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测转染后细胞中circ-BTG2的表达。四甲基偶氮唑蓝（MTT）实验检测786-O细胞的活性。Transwell迁移实验检测786-O细胞的迁移情况。qRT-PCR和Western blotting检测Grb2协同结合蛋白2（Grb2-associated binding protein-2，GAB2）信使RNA（mRNA）的表达。结果对照组和实验组786-O细胞中circ-BTG2的表达分别为（1.70±0.20）和（0.44±0.09），实验组circ-BTG2表达被明显抑制（t＝5.69，P＜0.01）。与对照组相比，实验组786-O细胞增殖能力明显降低（P＜0.05）。对照组和实验组的迁移细胞数分别为（94.91±15.34）个和（25.48±6.60）个，实验组迁移细胞数明显减少（t＝4.16，P＜0.01）。对照组和实验组786-O细胞中GAB2 mRNA的表达分别为（2.86±0.24）和（1.27±0.18），实验组GAB2 mRNA表达被明显抑制（t＝5.25，P＜0.01）。与对照组相比，实验组GAB2蛋白表达降低。结论下调circ-BTG2通过调控癌基因GAB2表达抑制肾癌786-O细胞的增殖和迁移。

简介：摘要目的观察微小RNA(miR)-7850在肾癌组织中的表达，探讨miR-7850对肾癌细胞增殖和迁移的影响以及对丝氨酸蛋白酶抑制剂因子B3(SERPINB3)基因表达的调控作用。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾癌组织和肾癌细胞系中miR-7850的表达。选择miR-7850表达最低的肾癌细胞系，采用Lipofectamine 2000转染试剂分别将阴性对照序列(miR-NC)和miR-7850模拟物转入肾癌细胞，定义为miR-NC组和miR-7850组。qRT-PCR检测转染后肾癌细胞内miR-7850的表达。采用CCK-8法和Transwell实验检测转染后细胞增殖和迁移能力。采用生物信息学技术预测和双荧光素酶报告基因实验验证miR-7850的靶基因。qRT-PCR和Western blot检测转染后肾癌细胞内SERPINB3的表达。结果与癌旁组织(5.95±0.44)相比，miR-7850在肾癌组织(1.19±0.33)的表达较低(P<0.01)。与永生化近端肾小管上皮细胞(1.01±0.07)相比，miR-7850在肾癌细胞系的表达较低(P<0.05)，在A498细胞中(0.13±0.01)表达最低(P<0.01)。miR-7850组细胞内miR-7850的表达(7.46±0.93)较miR-NC组(1.01±0.08)明显增加(P<0.01)，表明转染成功。与miR-NC组相比，miR-7850组细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。miR-NC组和miR-7850组迁移细胞数量分别为(139.50±12.31)个和(75.09±16.05)个，miR-7850组细胞迁移能力明显下降(P<0.01)。生物信息学技术显示miR-7850的靶基因是SERPINB3。双荧光素酶报告基因实验证实miR-7850可靶向结合SERPINB3基因(P<0.05)。qRT-PCR和Western blot检测显示，与miR-NC组相比，miR-7850组细胞中SERPINB3的表达明显降低(P<0.05)，CDK4、Cyclin D1、Snail、Vimentin蛋白表达均降低(P<0.05)。结论miR-7850在肾癌组织和细胞系中低表达，miR-7850可抑制肾癌A498细胞的增殖和迁移能力，可能与其抑制SERPINB3基因的表达有关。