简介：Glatiramer醋酸盐(GA)是过去常对待多重硬化的immunomodulatory肽药。它的处理效果被扩展了到象uveoretinitis，煽动性的肠疾病，接枝拒绝和肝的纤维变性那样的另外的自体免疫的条件。这里，我们报导GA在在cyclophosphamide(CY)改变糖尿病的临床的功课是有效的加强的非肥胖的糖尿病患者(CY点头)老鼠。有显著地减少的GA的治疗在老鼠和改善insulitis的糖尿病的率，它与增加的CD4+CD25+Foxp3+T房间反应与一致在对待老鼠。GA处理导致了抄写因素Foxp3的增加的表示并且在vivo并且在vitro提高了interleukin-4(IL-4)的生产。Foxp3的起来规定上的GA的效果通过IL-4部分被调停，是明显的。IL-4被发现维持Foxp3表示和CD4+CD25+规章的T房间(Tregs)的规章的功能。这研究提供GA通过Tregs的正式就职为类型1糖尿病有处理潜力，那增加的IL-4生产为提高的Treg在GA处理的功能部分负责的新证据。

简介：记忆B和T淋巴细胞的功能的角色位于预防种痘的非凡的成功下面，它减少了从传染疾病的病态和死亡全球性在最后50年。然而，逐渐地欣赏了那，正在变得记忆房间也能够调停与自体免疫的混乱联系的病理并且移植拒绝，并且可以提出一个重要障碍到未来在immunoregulation的临床的前进。因此，理解记忆淋巴细胞的唯一的性质(作为与他们的天真的先锋相比)是调查的一个主要区域。这里，我们集中于记忆T房间(TM)的那些单个性质之一鈥攔apid召回。当愿望更详细地被讨论，快速的召回指静止TM房间的能力到“高效地并且要用体力地快速的受动器功能”跟随刺激。用CD4+T房间推进了我们TM房间的快速的召回的理解的研究是熟练地在其它地方考察了1，我们将因此首先集中于CD8+T房间的研究。我们将首先考察CD8+TM房间能被产生的不同方法，由讨论这怎么在有免疫力的保护和病理的背景影响他们的功能的性质列在后面。然后，快速的召回能力将被讨论，与放在当前对机制被知道位于TM房间的这个唯一的性质下面的上的强调。

简介：与一级的CD8约会主要组织亲和性抗原极大地提高T房间激活，但是这怎么被完成，不是清楚的。我们探讨CD8的调停抗体的结扎是否独自导致在T房间克隆改变的transcriptional的问题，用基因表示的连续分析。尽管它没能导致公开phenotypic变化，我们发现CD8结扎深刻地在T房间克隆改变抄写，在比得上由CD3的调停抗体的结扎导致了那的规模。然而，产生变化的特性与是实质地禁止的CD8结扎的网效果是不同的。我们推测那绑扎的CD8导致弱，T房间受体(TCR)调停了TCR对手的效果暗示的禁止的信号。我们的结果暗示CD8结扎独自不能因为它没能充分导致NFAT依赖的抄写，激活T房间克隆。

简介：

简介：Kr眉p像像素的因素8(KLF8)抄写因素在房间周期前进起一个关键作用，oncogenic转变，对间充质的转变和侵略上皮。然而，它的原子本地化信号(NLS)没被识别。有另外的KLFmonopartiteNLS(mNLS)和C2H2锌手指(ZF)的KLF8份额，哪个被显示了是为一些另外的KLF的NLS。在这份报告，用指导PCR的mutagenesis和immunofluorescent显微镜学，我们显示出mNLSs，任何单个ZF的删除，或变化的那混乱Zn2+有约束力或联系DNA主题没影响KLF8的原子本地化。删除>然而，从C终点的1.5ZF引起了KLF8的细胞质的累积。令人惊讶地，氨基酸(aa)的删除151-200区域几乎从原子核消除了KLF8。有PKC禁止者的S165A，K171E或K171R变化，或处理导致了部分细胞质的累积。Co-immunoprecipitation证明KLF8与importin-交往了，这个相互作用要求了ZF主题。aa1-150或201-261区域的删除独自没改变原子本地化。BrdU加入和cyclinD1倡导者酶试金作为野类型的KLF8证明在原子本地化的KLF8异种有缺陷者不能支持DNA合成或cyclinD1倡导者激活。一起拿，这些结果建议KLF8有二NLS，一包围S165和K171并且另外的是二双人脚踏车ZF，它为KLF8原子本地化和它的细胞的功能的规定是批评的。