简介：Granulocyte巨噬细胞刺激殖民地的因素(GM-CSF)是一个重要造血的生长因素和有免疫力的调节的人。GM-CSF也在各种各样的传播白血球的功能的活动有深刻效果。它被许多房间类型在收到有免疫力的刺激之上包括T房间，巨噬细胞，endothelial房间和成纤维细胞生产。尽管GM-CSF局部地被生产，它能以一种paracrine方式行动到在主人防卫提高他们的功能的成员传播neutrophils，单核白血球和淋巴细胞。最近的集中的调查为它增加树枝状的房间(DC)成熟和功能以及巨噬细胞活动的能力作为一个有免疫力的助手在GM-CSF的应用程序上被集中。在经历化疗的癌症病人对待嗜中性白血球减少症临床上被使用，在在治疗期间的爱滋病病人，并且在在骨髓移植以后的病人。有趣地，GM-CSF-deficient老鼠的造血的系统看起来正常；最重要的变化在一些特定的T房间回答。尽管GM-CSF的分子的克隆用T房间的cDNA图书馆被执行，T房间在激活以后生产GM-CSF，是众所周知的，在T房间功能上有在由T房间和它的效果的生产的这cytokine的系统的调查的缺乏。在这篇文章，我们将在T房间主要集中于GM-CSF的免疫生物学。

简介：Perforin是主要从事调停的形成毛孔的蛋白质目标T房间死亡并且被细胞毒素的T淋巴细胞(CTL)和自然漂亮房间采用。然而，它是否也在常规CD4+T房间功能起一个作用，仍然保持不清楚。这里，我们报导那在perforin缺乏(PKO)老鼠，CD4+T房间是响应T的hyperproliferative房间受体(TCR)刺激。hyperproliferation的这个特征被改进在房间分割并且在IL-2分泌物伴随。看起来，perforin缺乏不在胸腺怒气和淋巴节点影响T房间开发。在vivo，perforin缺乏导致增加的抗原特定的T房间增长和抗体生产。而且，PKO老鼠更产生试验性的自体免疫的眼色素层炎。探讨分子的机制，我们发现在TCR刺激以后，从PKO老鼠的CD4+T房间显示增加的细胞内部的钙流动并且随后提高抄写因素NFAT1的激活。我们的结果显示perforin在由影响TCR依赖的Ca2+发信号调整CD4+T房间激活和有免疫力的反应起一个否定作用。

简介：与一级的CD8约会主要组织亲和性抗原极大地提高T房间激活，但是这怎么被完成，不是清楚的。我们探讨CD8的调停抗体的结扎是否独自导致在T房间克隆改变的transcriptional的问题，用基因表示的连续分析。尽管它没能导致公开phenotypic变化，我们发现CD8结扎深刻地在T房间克隆改变抄写，在比得上由CD3的调停抗体的结扎导致了那的规模。然而，产生变化的特性与是实质地禁止的CD8结扎的网效果是不同的。我们推测那绑扎的CD8导致弱，T房间受体(TCR)调停了TCR对手的效果暗示的禁止的信号。我们的结果暗示CD8结扎独自不能因为它没能充分导致NFAT依赖的抄写，激活T房间克隆。

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简介：CellResearchispublishedmonthlybyNaturePublishingGroupinpartnershipwithShanghaiInstitutesforBiologicalSciences(SIBS),ChineseAcademyofSciences(CAS).CellResearch,whichpublishesexclusivelyinEnglish,isChina'sleadingjournalinthelifescienceswithacurrentImpactFactorof3.426(Thomson-ISI,PA,USA2007).Thejournalisindexed/abstractedinIndexMedicus/Medline/PubMed,ScienceCitationlndex,CurrentContents-lifeSciences,SciSearchandISIWebofScience,ChemistryAbstracts,BIOSIS,VINITI,Cbinainfo(CD&Web),CJFD(CD&Web),CJCDandCEPS,etc.ScopeCellResearchisaninternationaljournalpublishingpeer-reviewedoriginalarticles,invitedreviews,commentaries,andshortcommunications.Thejournalhasaninternationalauthorshipandabroadscopeinbasicresearchofcellbiology,molecularcellbiology,includingcellgrowthanddifferentia-tion,signaltransduction,apoptosis,stemcells,development,immunology,neurosciences,plantcellbiology,chromatinmodulation,epigeneticsandtranscription.EditorialManuscriptsshouldbesubmittedonlineathttp://www.nature.com/crorhttp://www.cell-research.com.Howeverifyouhaveproblems,pleasecontactEditorialOfficeatcellres@sibs.ac.cn.DetailedInstructionsforAuthorsarealsoavailableattheabovewebsites.PublisherExceptforcompaniesbasedinmainlandChina,allbusinesscorrespondenceandenquiriesaboutsupplementpublication,sponsorshipopportunitiesandadvertisingshouldbeaddressedtoNaturePublishingGroup(NPG).NickCampbell,AssociatePublisher,ExecutiveEditor:NPGNatureAsia-Pacific,MacmillanPublishers,LockedBag1,PrahranVIC3181,Australia.Tel:+61(0)398251028;Fax:+61(0)398251010.E-mail:n.campbell@natureasia.com

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简介：GelatinaseA(MMP-2)isconsideredtoplayacriticalroleincellmigrationandinvasion.Theproteinaseiscercetedfromthecellasaninactivezymogen.InvivoitispostulatedthatactivationofprogelationaseA(proMMP-2)takesplaceonthecellsurfacemediatedbymembrane-typematrixmetalloproteinases(MT-MMPs).RecentstudieshavedemonstratedthatproMMP-2isrecruitedtothecellsurfacebyinteractingwithtissueinhibitorofmetalloproteinases-2(TIMP-2)boundtoMT1-MMPbyformingaternarycomplex.FreeMT1-MMPcloselylocatedtotheternarycomplexthenactivatesproMMP-2onthecellsurface.MT1-MMPisfoundinculturedinvasivecancercellsattheinvadopodia.TheMT-MMP/TIMP-2/MMP-2systemthusprovideslocalizedexpressionofproteolysisoftheextracellularmatrixrequiredforcellmigration.

简介：Glatiramer醋酸盐(GA)是过去常对待多重硬化的immunomodulatory肽药。它的处理效果被扩展了到象uveoretinitis，煽动性的肠疾病，接枝拒绝和肝的纤维变性那样的另外的自体免疫的条件。这里，我们报导GA在在cyclophosphamide(CY)改变糖尿病的临床的功课是有效的加强的非肥胖的糖尿病患者(CY点头)老鼠。有显著地减少的GA的治疗在老鼠和改善insulitis的糖尿病的率，它与增加的CD4+CD25+Foxp3+T房间反应与一致在对待老鼠。GA处理导致了抄写因素Foxp3的增加的表示并且在vivo并且在vitro提高了interleukin-4(IL-4)的生产。Foxp3的起来规定上的GA的效果通过IL-4部分被调停，是明显的。IL-4被发现维持Foxp3表示和CD4+CD25+规章的T房间(Tregs)的规章的功能。这研究提供GA通过Tregs的正式就职为类型1糖尿病有处理潜力，那增加的IL-4生产为提高的Treg在GA处理的功能部分负责的新证据。

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简介：Stemcellspossesstheremarkableabilityofextensiveself-renewalanddifferentiationintospecificcelllineages,andtheyplayessentialrolesindevelopmentandadulttissuehomeostasis.Duetotheircriticalimportanceinnormalphysiologyandthepromiseforuseinregenerativemedicinetotreatavarietyofdiseases,stemcellshaveattractedextensiveresearchinterestinrecentyears.AsChina'spremiumin-ternationaljournalwithabroadscopeincellandmolecularbiology,CellResearchhaswitnessedmoreandmoresubmissionsonstemcellresearch.Indeed,alongwiththetraditionalstrengthsofthejournalinmolecularimmunology,cancerbiology,andplantmolecularphysiology,stemcellresearchhasgraduallyandnaturallyevolvedintoanewgrowthpointofCellResearch.Reflectingthegrowinginterestofbothourreadersandauthorsinthisexcitingandexpandingfield,wearepleasedtopresentthisSpecialIssueonStemCellResearch.

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简介：TheauthorswanttochangetheCoverCaptionofCellResearch,Volume17,Issue1.ThecorrectedCoverCaptionshouldbe'Germlinestemcells(greendots)atthetipoftheDrosophilaovariolegeneratethegermlinecellsoftheegg

简介：Programmedcelldeathplaysanimportantroleinmaintaininghomeostasisduringanimaldevelopment,andhasbeenconservedinanimalsasdifferentasnematoesandhumans.RecentstudiesofDrosophilahaveprovidedvaluadleinformationtowardourunderstandingofgeneticregulationofdeath.Differentsignalstriggerthenoveldeathregulatorsrpr,hid,andgrim,thatutilizetheevolutionarilyconservediapandarkgenestomodulatecaspasefunction.Subsequentremovalofdyingcellsalsoappearstobeaccomplishedbyconservedmechanisms.ThesimilaritybetweenDrosophilaandhumanincelldeathsignalingpathwaysillustratethepromiseoffruitfliesasamodelsystemtoelucidatekthemechanismsunderlyingregulationofprogrammedcelldeath.

简介：仅仅在成年纸巾(干细胞)的房间的一个小数字在每细胞分裂拥有能力到自我更新，当生产区分子细胞为一个有机体维持织物动态平衡时“s一生。果蝇卵巢怀有位于作为germarium知道的简单解剖结构的干细胞人口(细菌线干细胞(GSC)，体的干细胞(SSC)和护卫干细胞(转换字符))的三种不同类型，显示它为为操作基因由于可靠干细胞鉴定和可得到的复杂基因工具学习干细胞生物学的最好的模型系统之一工作。特别地，为GSC的壁龛在GSC上在首先并且最好学习的，和研究之中，它的壁龛使许多成为了唯一的贡献到在干细胞和他们的壁龛之间的关系的更好的理解。到目前为止，GSC和SSC被显示了被从他们的壁龛发源的外来的因素和在内工作的内在的因素调整。多重发信号小径为控制GSC和SSC自强和区别被要求，它提供唯一的机会调查从壁龛的多重信号怎么在干细胞被解释。因为果蝇卵巢包含干细胞的三种类型，学习在给定的纸巾的多重干细胞怎么联合地工作贡献织物功能和维护也提供突出的机会。这评论在学习果蝇卵巢的干细胞加亮最近的主要进展并且也讨论未来方向和挑战。

简介：Apoptosisisaformofgeneticallyprogrammedcelldeath,whichplaysakeyroleinregulationofcellularityinavarietyoftissueandcelltypesincludingthecardiovasculartissues.Underbothphysiologicalandpathophysiologicalconditions,variousbiophysiologicalandbiochemicalfactors,includingmechanicalforces,reactiveoxygenandnitrogenspecies,cytokines,growthfactors,oxidizedlipoproteins,etc.,mayinfluenceapoptosisofvascularcells.TheFas/Fasligand/caspasedeath-signalingpathway,Bcl-2proteinfamily/mitochondria,thetumorsuppressivegenep53,andtheproto-oncogenec-mycmaybeactivatedinatheroscleroticlesions,andmediatesvascularapoptosisduringthedevelopmentofatherosclerosis.Abnormalexpressionanddysfunctionoftheseapoptosis-regulatinggenesmayattenuateoracceleratevascularcellapoptosisandaffecttheintegrityandstabilityofatheroscleroticplaques.Clarificationofthemolecularmechanismthatregulatesapoptosismayhelpdesignanewstrategyfortreatmentofatherosclerosisanditsmajorcomplication,theacutevascularsyndromes.