简介:目的:探讨Orexin-A对肥胖大鼠摄食和自由活动的影响。方法:雄性SD大鼠下丘脑外侧区(LH)置管,预先测量体重(BW),脂体重(FM)和瘦体重(LM),据此对大鼠分组并分别提供高脂(HF)和低脂(LF)饮食饲喂,通过置管向大鼠LH注射人工合成脑脊液(aCSF)或orexin-A(OXA)。在饲喂前后监测OXA对大鼠自发动态运动(SPA)以及摄食量,体重(BW),脂体重(FM)和瘦体重(LM)的影响,以及每日LH注射OXA是否能够抵抗高脂饮食引起的摄食诱导肥胖(DIO)。结果:高脂饮食饲喂之后,高摄食诱导肥胖(DIO)大鼠和低DIO大鼠间体重增加量(ΔBW)、摄食量和高脂饮食饲喂后的体重无差异(P〉0.05),但与低脂饮食组大鼠相比,上述各指标均显著增加(P〈0.05)。低DIO大鼠的24hSPA和活跃期SPA显著高于高DIO大鼠(P〈0.05)。LH注射OXA可使严重DIO降低而轻微DIO增加,DIO程度对LH注射OXA后的SPA的影响呈非线性的。每日双侧LH注射OXA可抑制早期DIO但并不改变大鼠摄食量。LH注射OXA使大鼠SPA增加,影响能量消耗,有助于DIO抵抗。结论:Orexin-A可通过增加大鼠活动量,调控肥胖大鼠的摄食和DIO抵抗作用。
简介:目的:应用改良CCI模型研究外周神经损伤后痛觉过敏和自发放电各自特征及相互关系。方法:雄性SD大鼠,随机分为CCI组和Sham组,分别于术前1天和术后1、4、7、9、11、14天测定机械刺激缩足反射阈值和热缩腿反射潜伏期,同时选取术侧机械刺激缩腿反射阈值低于4g或者术侧和健侧热缩腿反射潜伏期差异大于2s的CCI模型大鼠观察术后4-14天损伤区自发放电活动。结果:神经纤维损伤后,机械痛敏和热痛敏随时间表现为逐渐增强,同时在损伤区观察到三类放电模式:整数倍放电﹑阵发放电和周期放电。结论:术后大鼠机械痛阈和热痛阈逐渐降低,机械痛敏的产生和损伤区自发放电活动关系密切,不同的放电模式可能代表不同的传入信息。
简介:目的:探讨经鼻间歇正压通气联合猪肺磷脂注射液治疗新生儿呼吸窘迫综合征临床疗效及安全性的影响。方法:前瞻性研究于我院进行治疗的呼吸窘迫综合症患儿60例,根据电脑生成的随机数字表将所有患儿随机分为实验组与对照组,每组各30例,对照组患儿使用经鼻间歇正压通气进行治疗,实验组患儿在对照组的基础上联合猪肺磷脂注射液进行治疗。治疗结束后比较两组患儿动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、氧合指数及血样饱和度(SaO_2)水平的变化,统计并记录两组患儿并发症的发病情况,并对两组患儿的临床疗效进行评价。结果:与治疗前相比,两组患儿PaCO_2水平均降低,PaO_2、SaO_2水平及氧合指数均升高(P〈0.05);与对照组相比,实验组患儿PaCO_2水平较低,PaO_2、SaO_2水平及氧合指数较高(P〈0.05);且与对照组相比,实验组的并发症发病率较低,临床总有效率较高(P〈0.05)。结论:经鼻间歇正压通气联合猪肺磷脂注射液治疗新生儿呼吸窘迫综合征安全有效,值得在临床上推广应用。
简介:目的:研究WHO新标准下骨髓增生异常综合征(MDS)各型患者血浆nm23-H1蛋白水平的表达,以探讨其表达水平与MDS分型、发展及预后的关系。方法:采用酶联免疫法(ELISA)检测86例不同病期MDS患者血浆中nm23-H1蛋白含量,同时以50例正常健康人作对照。结果:MDS患者RA型、RARS型及5q-综合征血浆nm23-H1蛋白水平与健康对照组相比无显著性差异(P〉0.05),RCMD型、RCMD-RS型、RAEB-Ⅰ型、RAEB-Ⅱ型及MDS-U期患者血浆nm23-H1蛋白水平明显高于健康对照组(P〈0.05)。结论:nm23-H1蛋白在MDS患者不同病期表达水平不同,其含量与MDS病程的发展及转归有关,同时可以提示疾病的预后。
简介:目的:建立大鼠肠淤血再灌注动物模型,探讨淤血再灌注肠神经组织损伤的机制,为临床相关疾病的诊断、治疗提供理论依据。方法:成年Wistar大鼠60只,雌雄不限,随机分为正常组、对照组和实验组,每组20只。实验组采用阻断门静脉1h后开放的方法建立大鼠小肠淤血再灌注模型,对照组只进行同样腹部手术操作但不夹闭门静脉,正常组不手术。6小时后取各组下腔静脉血,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量,然后处死动物,取距回盲部15厘米处肠管1厘米,采用伊红-苏木素(HE)染色观察肠粘膜组织形态学变化;用免疫组织化学方法观察正常组、对照组和实验组小肠壁肠神经组织中微管相关蛋白2(MAP-2)的表达情况。结果:HE染色可见,正常组、对照组为正常肠道管壁结构,实验组肠壁各层有比较明显的淤血、出血,小肠绒毛固有层水肿,黏膜上皮有脱落、坏死;实验组MAP-2的表达明显低于正常组及对照组(P〈0.05);与正常组及对照组相比较,实验组SOD活性明显降低(P〈0.05),MDA的含量则明显升高(P〈0.05)。结论:肠淤血再灌注可能导致肠道神经元数量减少,其机制可能与肠淤血再灌注造成的自由基损伤和脂质过氧化有关。
简介:目的:探讨老年代谢综合征(MS)患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与血管内皮功能及血管粘附因子-1(VCAM-1)的相关性。方法:选取2013年1月~2014年10月我院收治的50例MS患者分为老年组(n=25)和中青年组(n=25),又根据IMT分为正常组和增厚组两个亚组。比较老年组和中青年组患者的临床资料,采用放射免疫分析法检测所有患者内皮素-1(ET-1)水平,采用分光光度计间接比色法检测一氧化氮(NO)水平,采用ELISA法检测VCAM-1水平,采用超声诊断仪检测IMT。结果:老年MS组和中青年MS组临床资料比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05);MS患者IMT增厚组的NO水平均低于IMT正常组,而ET-1和VCAM-1水平均高于IMT正常组,比较差异有统计学意义(均P〈0.05)。IMT增厚组间比较,老年MS组的NO水平低于中青年MS组,VCAM-1水平高于中青年MS组,比较差异均有统计学意义(P〈0.05);老年MS组和中青年MS组的IMT与NO水平呈负相关(r=-0.415,-0.411;P=0.043,0.049),与ET-1和VCAM-1水平呈正相关(r=0.585,0.576;P=0.030,0.036;r=0.547,0.552;P=0.033,0.031)。结论:血管内皮功能障碍和动脉粥样硬化等多重因素促进了MS患者IMT增厚中病理过程的发生和发展。
简介:目的:观察血管紧张素Ⅲ型受体拮抗剂对气道平滑肌细胞增殖的影响。方法:体外培养人体气道平滑肌细胞(HASMCs),用血管紧张素ⅡAngⅡ)和AngⅡ的Ⅰ型受体桔抗剂缬沙坦予以干预,四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法测定HASMCs生长率,流式细胞术检测HASMCs细胞周期,实时荧光定量PCR(RealtimePCR)检测HASMCs转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的变化。结果:(1)AngⅡ刺激HASMCs后细胞生长率明显高于对照组(P〈0.05),AngⅡ+缬沙坦组细胞生长率明显低于AngⅡ组(P〈0.05);(2)AngⅡ刺激HASMCs后细胞周期S期比例显著高于对照组(P〈0.05),AngⅡ+缬沙坦组细胞周期S期比例低于AngⅡ组(P〈0.05);(3)AngⅡ刺激HASMCs后TGF-β1mRNA表达量明显高于对照组(P〈0.05),AngⅡ+缬沙坦组TGF-β1mRNA表达量低于AngⅡ组(P〈0.05)。结论:血管紧张素Ⅲ型受体拮抗剂能抑制气道平滑肌的增殖,可能通过下调TGF-β1起作用。
简介:目的:探讨冠心病患者血清中趋化因子CX3CL1的表达在冠心病中的临床意义。方法:采用病例-对照的研究方法,依据临床症状收集经冠脉造影显示确诊为冠心病的患者250例,其中临床症状诊断为稳定性心绞痛患者75例,不稳定型心绞痛患者75例,急性心肌梗死患者100例(其中包含ST段抬高型急性心肌梗死和非ST段抬高型急性心肌梗死患者各50例)。同期收集对照组200例,对照组为冠状动脉造影显示为正常。ELISA方法检测上述不同人群血清中趋化因子CX3CL1表达变化,利用流式细胞仪检测上述不同人群血清中CD4^+CD28~-CX3CR1+T细胞表达含量的变化。结果:冠心病患者组血清趋化因子CX3CL1表达明显高于对照组(P〈0.05);与稳定型冠心病组患者相比较,不稳定型冠心病组和急性心肌梗死组患者血清中趋化因子CX3CL1水平明显高于稳定型冠心病患者组(P〈0.05);ST段抬高型急性心肌梗死患者血清CX3CL1表达水平高于非ST段抬高型急性心肌梗死患者(P〈0.05)。不稳定型心绞痛患者冠状动脉介入手术后即刻抽取患者的静脉血,血清中CX3CL1表达含量明显高于冠状动脉介入手术前血清中的表达含量。冠心病患者CD4^+CD28~-CX3CR1+T细胞受体的表达含量明显增高,在急性ST段抬高型心肌梗死患者血清中的表达最高(P〈0.05)。结论:趋化因子CX3CL1可能参与冠心病动脉粥样硬化不稳定斑块的形成,并且可能成为外周血中预测不稳定型斑块的血清生物学标志物。
简介:目的:探讨静息态下患抑郁症的成瘾者相对于非抑郁症成瘾者脑功能的进一步变化。方法:25例符合阿片类物质成瘾标准及中国精神障碍分类及诊断标准第3版(CCMD-3)抑郁发作和美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM—IV)重性抑郁症诊断标准的患抑郁症成瘾者与20例非抑郁症成瘾者对照完成功能磁共振成像扫描。比较抑郁症成瘾者相对于非抑郁症成瘾者的脑区功能变化。结果:与非抑郁症对照组比较,患抑郁症成瘾者双侧前额中部,双侧扣带回,楔前叶脑功能减低(p〈0.05)。结论:静息态下患抑郁症成瘾者特定脑区功能进一步减低,这可能在成瘾者患抑郁症的病理机制中发挥了重要作用。