简介：目的：研究曲格列酮对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响。方法：采用液体闪烁计数法测定曲格列酮处理后THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出。用RT-PCR和Westernblotting的方法检测曲格列酮处理后THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1mRNA水平和蛋白质水平的变化。结果：经曲格列酮处理后，THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞的胆固醇流出具有时间依赖性的增加，从0h的1.82％上升到24h的7.61％。在mRNA水平和蛋白质水平ABCA1也均随着曲格列酮作用时间增加而表达上调。结论：曲格列酮能增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达和胆固醇流出。

简介：目的：探讨肝细胞生长因子（HGF）和其受体c—Met在鼻咽癌（NPC）中的表达及其意义。方法：采用免疫组织化学S-P法检测55例NPC，15例慢性鼻咽炎症中HGF／c—Met蛋白的表达，并结合临床病理进行分析。结果：HGF、C—Met在慢性鼻咽粘膜炎症中，主要表达于柱状上皮细胞胞膜或细胞浆；在NPC中HGF主要表达于肿瘤间质、癌细胞有少量表达；c-Met表达于癌细胞，间质不袁达。HGF、C—Met蛋白在NPC中的阳性表达率分别为90．9％（39／55）、70．9％（50／55），与对照组相比，差异有显著性（P〈0．05）；HGF，c-Met的阳性表达与临床分期呈正相关（P〈0．05），而与年龄、性别、组织分型无相关性；有淋巴结转移的c-Met蛋白阳性表达率分别显著高于无淋巴结转移，差异有显著性（P〈0．01）。结论：HGF／c—Met过度表达可能在鼻咽癌癌细胞的侵袭转移过程中起调节作用，c-Met基因的异常表达与NPC侵袭转移生物学行为密切相关，c-Met对于判断NPC预后具有一定价值。

简介：目的：检测人胃癌细胞系中FHIT基因mRNA的表达状况及构建pcDNA3.1-FHIT真核表达载体。方法：RT-PCR法检测三种不同类型人胃癌细胞系中FHIT基因mRNA的表达，构建真核表达质粒pcDNA3.1-FHIT，通过酶切法、PCR扩增法和DNA序列分析鉴定重组质粒后，用脂质体转染至FHIT基因mRNA阴性表达人胃癌细胞系MKN-45，经G418筛选后RT-PCR鉴定。结果：FHIT基因在人胃癌细胞系BGC-823中呈阳性表达，在MGC-803、MKN-45细胞系中呈阴性表达。FHIT基因cDNA正确克隆到真核细胞表达载体pcDNA3.1中，并成功转染FHIT基因mRNA阴性表达人胃癌细胞系MKN-45。结论：FHIT基因在不同类型人胃癌细胞系中表达各异。成功构建pcDNA3.1-FHIT，并转染到FHIT基因mRNA阴性表达人胃癌细胞系MKN-45，使其FHIT基因阳性表达。

简介：目的：构建含Ubc9的逆转录病毒表达载体,筛选建立携带该基因的高滴度产毒细胞系,深入研究SUMO化修饰的作用。方法：聚合酶链反应（PCR）扩增获取目的基因Ubc9,定向插入逆转录病毒表达载体pMSCVneo,形成重组质粒pMSCV-Ubc9;脂质体法将pMSCV-Ubc9转染逆转录病毒包装细胞PT67;G418筛选产毒细胞克隆,扩大培养产毒细胞克隆,收获病毒感染NIH3T3细胞。结果：限制性酶切和测序鉴定证实Ubc9正确插入逆转录病毒表达载体。G418筛选获得稳定产毒的抗性细胞克隆,收获病毒能有效感染NIH3T3细胞。结论：携带Ubc9基因的重组逆转录病毒表达载体pMSCV-Ubc9构建成功,转染PT67细胞后包装出重组逆转录病毒,进而筛选获得了能转录表达Ubc9的产毒细胞系PT67-Ubc9。

简介：目的：在研究内质网应激介导的细胞凋亡过程中,我们发现Ringfingerprotein13（RNF13）具有促进细胞凋亡的功能。我们拟研究沉默RNF13后细胞对Tunicamycin等引起的细胞凋亡的影响,以及RNF13对活性形式的caspase3,XBP1（X-boxbindingprotein1）的剪切以及IRE1（Endoplasmicreticulumtonucleussignaling1）磷酸化的影响以有助于了解RNF13促进细胞凋亡的信号通路的研究。方法：基因沉默RNF13,利用MTT方法研究RNF13沉默后对细胞增殖的影响,RNF13基因沉默后对XBP1剪切的影响,免疫印迹观察RNF13对IRE1磷酸化的影响。结果：RNF13基因沉默效率在80%以上。RNF13基因沉默后明显抑制细胞凋亡;敲低RNF13的细胞可抵抗衣霉素以及毒胡萝卜素的诱导的细胞凋亡。Caspase-3是细胞凋亡的关键蛋白。敲低RNF13后caspase-3的活性形式明显降低（降低70%,P〈0.001）。在加入衣霉素引起内质网应激的情况下,敲除RNF13的细胞XBP1的切割活性明显降低。敲除RNF13的细胞中IREl的磷酸化明显降低（降低90%,P〈0.001）。结论：RNF13通过IRE1-XBP1信号通路调节细胞凋亡。

简介：目的：观察外源给予H2O2对C2C12细胞中UII/UT系统表达的影响。方法：培养小鼠肌原细胞系C2C12细胞株,应用胎盘蓝染色和测定细胞培养液中LDH的含量检测H2O2对细胞损伤的影响,应用放射免疫的方法检测细胞培养液和裂解液中UII的含量,应用RT-PCR法测定C2C12中UTmRNA的表达,应用WesternBlot检测不同浓度H2O2对肌原细胞系C2C12中UT蛋白表达的影响。结果：外源给予不同浓度的H2O2,C2C12细胞裂解液中UII的含量各组间无明显差异,但增加了细胞孵育液中UII的含量,10-4M和10-3M时分别增加了83.1%（p〈0.01）和94.5%（P〈0.01）。低浓度H2O2（0.5×10-6M,10-6M,10-5M,10-4M）刺激明显增加了UTmRNA的表达,而高浓度的H2O2（10-3M）刺激反而使UTmRNA的表达降低。高浓度的H2O2（10-6M,10-5M,10-4M,10-3M）刺激使UT蛋白表达分别增加了200.1%、255.6%、111.1%和100.1%（均p〈0.05）。结论：H2O2作为T2DM发病因素之一的活性氧族,可能是T2DM时骨骼肌组织中UII/UT系统表达增加的一个因素。

简介：目的：研究雌激素G蛋白偶联受体（Gprotein-coupledestrogenreceptor,GPER）-表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）-细胞外调节蛋白激酶1/2（extracellularregulatedproteinkinases,ERK）信号通路在双酚A促乳腺癌细胞SKBR-3增殖中的作用。方法：采用CCK8试剂盒检测SKBR-3细胞的增殖情况,利用WesternBlot观察ERK1/2磷酸化变化。结果：与对照组相比,10-11~10-7M浓度的双酚A具有促乳腺癌细胞增殖作用,10-9M浓度的双酚A可诱导细胞增殖最大效应（细胞活力高于对照组约38.84%,P〈0.001）;预孵GPER、EGFR、ERK1/2特异性抑制剂G15、AG-1478、PD98059后,双酚A诱导的乳腺癌细胞增殖明显减少,细胞活力与单纯双酚A（10-9M）处理相比降低约14.27%、12.23%和17.98%（P〈0.05）;双酚A（10-9M）处理细胞0.5、1、3小时后,发现磷酸化的细胞外信号调节激酶（p-ERK）的表达明显高于对照组,双酚A可快速激活ERK1/2;而阻断GPR30和EGFR后,ERK1/2的磷酸化表达减少。结论：双酚A诱导的乳腺癌细胞增殖可能与GPR30-EGFR-ERK1/2信号通路有关,但不是唯一通路。深入研究双酚A对促进乳腺癌细胞增殖机制,可能为乳腺癌的防治提供新的方向。

简介：目的：探讨携带IGF-1基因慢病毒转染脂肪间充质干细胞（ADMSCs）的可行性,对其引起的细胞凋亡机制做出初步研究,并讨论其与PI3K/Akt通路的关系。方法：分离培养ADMSCs,利用脂质体将携带IGF-1基因的慢病毒载体转染入ADMSCs。实验分为Blank组,Lv-non和Lv-IGF-1三组,转染后用MTT法测定各组细胞的生长情况并绘制生长曲线,流式细胞术测定各组细胞凋亡,Westernblot测定各组中IGF-1、Akt、p-Akt及凋亡相关蛋白的表达。结果：成功分离、培养了大鼠脂肪间充质干细胞;携带IGF-1慢病毒载体转染ADMSCs后,流式细胞术检测发现Lv-non和Blank组凋亡率明显高于Lv-IGF-1组（P〈0.05）。同时发现Lv-IGF-1组中促凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9蛋白和Bax的表达水平显著下调（P〈0.01）,抗凋亡蛋白Bcl-2显著上调（P〈0.01）。MTT法结果显示Lv-IGF-1能促进细胞生长,在5到6天时显著高于其他两组（P〈0.05）。通过检测PI3K/Akt通路发现,Lv-IGF-1组PI3K和p-Akt水平显著高于Blank和Lv-non组（P〈0.05）,通路被激活。结论：携带IGF-1基因慢病毒载体成功转染ADMSCs。在ADMSCs中过表达IGF-1蛋白可以促进细胞生长,同时抑制细胞凋亡,其机制可能与PI3K/Akt通路蛋白磷酸化相关。

简介：目的：探讨脐血干细胞静脉输注对失代偿期肝硬化的临床治疗效果。方法：患者为慢性重症肝炎、肝硬化失代偿期,采用脐血干细胞静脉输注治疗共2次,治疗后半年观察血清转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、r-谷氨酰转肽酶（GGT）、白蛋白（ALB）、总胆红素（TBIL）、结合胆红素（DBIL）、非结合胆红素（IBIL）、凝血酶原时间（PT）水平变化,同时观察临床症状、体征改善情况。结果：各项实验室指标逐渐正常,腹水消退,临床症状明显改善。结论：脐血干细胞静脉输注治疗失代偿期肝硬化安全、简便、有效。

简介：目的：研究三种神经源性细胞中,缺氧条件下Apobec-1的表达与COX-2表达水平及细胞缺血损伤程度之间的关系。方法：对SH-SY5Y细胞,NG108-15细胞和PC12细胞分别施以无氧-无糖刺激,进而检测刺激前后细胞活力,乳酸脱氢酶（LDH）释放量,以及Apobec-1的表达量,以研究缺氧对Apobec-1表达的影响。在这三种细胞中分别过表达Apobec-1,检测细胞中COX-2蛋白及mRNA的水平。结果：1在三种神经源性细胞中,随着无氧-无糖刺激时间的延长,细胞损伤程度加重,同时Apobec-1和ACF的表达量升高。2过表达Apobec-1可加重无氧-无糖刺激导致的神经细胞损伤,具体表现为细胞活力降低及LDH释放量增加。3Apobec-1可在此三种神经源性细胞中提高COX-2蛋白及mRNA的水平。结论：Apobec-1在神经源性细胞中与细胞缺氧损伤程度及COX-2表达密切相关。

简介：目的：Livin是近年来发现的人类凋亡抑制蛋白（inhibitorofapoptosisprotein,IAP）家族的新成员,发现在多数肿瘤中表达,与肿瘤发生有密切关系,并可能作为肿瘤诱导凋亡治疗的新靶点。本研究旨在探讨siRNA-Livin和夫拉平度（Flavopiridol,FP）协同凋亡诱导配体（TRAIL）两种方式有效抑制Livin表达,诱导非小细胞肺癌SPC-A1凋亡并增强对化疗药物顺铂的敏感性。方法：siRNA-Livin转染SPC-A1,Real-TimePCR检测Livin基因的表达水平,MTT检测干扰组和干扰加药组肿瘤细胞的增殖及活性;TRAIL、FP单独及联合作用诱导细胞凋亡,蛋白质印迹法检测凋亡抑制蛋白Livin的表达水平,MTT检测各处理组细胞的增殖及活性。结果：100nmol/LFP处理组（F）细胞存活率为（84.30±1.34）%,100ng/mLTRAIL处理组（T）为（93.40±1.56）%,FP和TRAIL联合组（F＋T）为（48.02±1.35）%,siRNA-Livin处理组为（50.88±1.14）%,1.2μg/mLCisplatin处理组为（19.30±0.89）%,siRNA-livin＋Cisplatin组为（14.37±0.81）%,FP＋T＋Cisplatin组为（10.86±0.87）%,C组存活率为100%。F＋T组对细胞的增殖抑制作用显著高于单独用药组,siRNA-livin＋Cisplatin与siRNA-Livin组相比、FP＋T＋Cisplatin与FP＋T组相比都显著增强了化疗药物对SPC-A1的杀伤作用。50μmol/LZ-VAD-FMK预处理后联合用药组细胞的存活率为（88.16±1.64）%,caspase抑制剂能明显抑制F＋T联合处理组的凋亡效应。结论：RNA干扰和F＋T联合用药都能显著降低凋亡抑制蛋白Livin的表达,有效抑制肿瘤细胞的增殖生长,并增强肿瘤细胞对化疗药物顺铂的敏感性,为肺腺癌的靶向治疗提供新的理论依据。

简介：为帮助因病或外伤导致单眼视力丧失的病患,英国科学家用干细胞疗法展开试验,取得较好效果。这一试验结果发表于最新一期《干细胞》（StemCell）杂志。

简介：受体酪氨酸蛋白激酶是细胞信号转导进行的关键信号酶，在生长因子调控细胞生长、发育与功能的过程中起着重要的生理作用。本文主要介绍生长因子受体酪氨酸蛋白激酶的分类、结构与功能及其部分相关信号转导机制的研究进展。

简介：日本国立成育医疗研究中心、东京农业大学和美国哈佛大学研究人员组成的一个研究小组日前在利用老鼠进行的实验中发现，诱导多功能干细胞（iPS细胞）与胚胎干细胞相比，分化发育成全身各类细胞的能力较低。这一研究结果已刊登在最新出版的英国《自然》杂志网络版上。

简介：当不同的细胞穿过组织内部的狭窄空间时。它们经常变形，导致它们的细胞核在相关的压力下发生破裂。在一项新的研究中，来自美国康奈尔大学、德州大学MD安德森癌症中心以及荷兰癌症基因组中心和内梅亨大学的研究人员发现癌细胞有一种自我修复的快速恢复能力。但是细胞核变形和破裂会破坏这些癌细胞的基因组完整性，这可能能够进一步促进癌症发展。

简介：目的：探索体外嗅鞘细胞对神经干细胞分化的影响。方法：体外培养、纯化及鉴定神经干细胞和嗅鞘细胞.实验组采用嗅鞘细胞和神经干细胞采用共培养液培养；对照组采用神经干细胞单独培养。观察嗅鞘细胞对神经干细胞分化的影响。结果：共培养液培养4d后，实验组与对照组的分化情况没有差异。7d后，对照组神经干细胞分化为GFAP阳性细胞绝对数和百分比明显高于4d时（P〈0.05）：实验组GFAP和CNPase的阳性细胞绝对数以及CNPase的百分比较4d时显著增加（P〈0.05），并高于对照组（P〈0.05）。结论：共培养液培养促进神经干细胞向少突胶质细胞分化。

简介：动脉粥样硬化是最重大的疾病之一，是心脑血管病的主要病理基础，严重危害人类健康。近年来的研究表明，清道夫受体在胆固醇代谢中起着重要作用。清道夫受体是一类结构多样化的糖蛋白受体，具有广泛的配体谱和功能。已知清道夫受体与动脉粥样硬化、宿主防御、细胞粘附、细胞增殖以及细胞凋亡等均有不同程度的关系。文章就近几年来有关该受体的结构、分布、表达调控及其在动脉粥样硬化中作用作一综述，以探索防治途径。

简介：研究者们最近开发出了一种新的技术，能够帮助他们发现接受治疗之后体内残留的癌细胞的方法。癌症的个体化化学疗法是最近的革命性癌症治疗进展。然而。尽管这些疗法效果显著，但还是会出现残留癌细胞的复发的情况。

简介：神经生长因子是神经营养因子家族成员之一,对不同时期神经元的存活、分化、生长及损伤后的修复和再生都有着十分重要的作用。不仅在神经系统中,随着人类的其他正常和肿瘤组织中同样也检测得到了NGF,神经生长因子在各方面的应用也得到了重视并均已得到了证实。NGF功能的发挥离不开与其受体的结合,根据NGF表面糖蛋白与凝集素结合能力的不同,其受体可被分为高亲和力受体酪氨酸激酶A和低亲和力受体p75。TrkA与NGF结合后所介导的信号通路主要有：①MAPK通路;②PLC-γ通路;③PI3K/PKB通路。而p75与NGF结合介导的信号传导通路主要包括：①NF-κB通路;②JNK-p53-Bax凋亡通路;③神经酰胺通路。TrkA一般介导的是正性信号,如促进神经细胞生长、维持神经细胞的存活等;而p75既可促进神经细胞存活,也可诱导神经细胞凋亡,但以后者为主。当TrkA与p75同时表达时,TrkA可抑制p75诱导细胞凋亡,使受损神经细胞大量增殖,所以其生物学总效应是促进神经细胞的生长和存活。

简介：目的：研究西比灵对沙鼠脑缺血再灌注后核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1表达的影响。方法：52只健康蒙古沙鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血再灌注（I/R）组、西比灵干预组,I/R组及西比灵干预组再分为6h、1d、3d、7d四个亚组。通过夹闭双侧颈总动脉10min后松夹,建立沙鼠全脑缺血再灌注模型。采用免疫组化的实验方法检测各组脑组织中NF-κBp65、MCP-1的表达。结果：缺血再灌注后各时间点I/R组及西比灵干预组,NF-κBp65的表达量显著高于正常对照组及假手术组（均P〈0.01）,且出现MCP-1阳性表达。与I/R组比较,西比灵干预组在I/R后6h、1d,NF-κBp65、MCP-1表达下调（均P〈0.05）。结论：在脑缺血再灌注早期,西比灵能够下调NF-κBp65、MCP-1的表达,减轻局部炎症反应及脑缺血再灌注损伤。