简介:选用抗玉米丝黑穗病自交系Mo17和SH15为供体,与受体感病自交系黄早四和昌7-2构建回交群体(BC3F1\BC4F2),通过田间人工接种玉米丝黑穗病原菌鉴定抗病性表现,评价群体抗病性。研究结果显示黄早四X(黄早四XMol7)BC。F:群体发病率明显高于BC3F1群体;两个BC4F2黄早四×(黄早四×M017)和昌7—2×(昌7—2×SH15)群体的发病率差异较大。采用SSR标记分析抗病株的供体染色体导入片段,发现随着回交次数的增多,导入片段数量减少,但不同回交群体中供体导入片段数目明显不同.通过连锁不平衡分析,在染色体2.09和3.04区段发掘和验证2个抗玉米丝黑穗病主效QTL,连锁标记分别为UInc2077和phi053或bnlg1965。本文研究结果为抗丝黑穗病基因精细定位和分子聚合育种提供了信息和材料。
简介:目的研究无绿藻是否能够影响小鼠Th17细胞的分化,影响Th17细胞分泌相关的细胞因子.方法体外培养无绿藻,用尼龙毛柱法分离培养小鼠脾脏T淋巴细胞,按照1∶5的比例将两者在transwell培养板上共培养,培养2h、4h、8h、12h、24h、48h,分别收集T淋巴细胞,留取培养上清液.流式细胞技术检测Th17细胞表型,ELISA法检测培养上清液中IL-17的水平.结果从共培养2h开始,随着共培养时间的延长Th17细胞所占比例逐渐降低,共培养8h后趋于稳定(P<0.05);从共培养2h开始,培养上清液中IL-17的水平逐渐升高,8h后出现下降,24h后趋于稳定(P<0.05).结论在与T细胞共培养的条件下,无绿藻抑制了小鼠Th17细胞的分化,但是在最初2~8h可以促进Th17相关细胞因子IL-17的释放.
简介:为创制结球甘蓝-大白菜异附加系、异代换系、易位系,利用二倍体大白菜(AA,2n=20)为母本与四倍体结球甘蓝(CCCC,2n=36)杂交,通过胚挽救获得了异源三倍体杂交种(ACC,2n=28);利用SSR对杂交种进行鉴定,6株F1均能扩增出父本的特征带,表明这6株是真杂交种。异源三倍体基因组原位杂交结果表明,未加封阻时,大白菜与结球甘蓝染色体均有较强的杂交信号;当加入适当比例的封阻时,来自大白菜和结球甘蓝染色体上的杂交信号强弱有明显差别;封阻过度时,大白菜与结球甘蓝染色体的杂交信号都十分微弱。说明大白菜与结球甘蓝基因组具有较高的同源性。
简介:为了掌握小麦温光敏核雄性不育系雄性败育发生的时期和类型,为两系法利用小麦杂种优势提供依据,用涂抹压片法观察了其减数分裂和小孢子发育过程。结果表明,在低温短日照条件下,在叶枕距-5cm左右、幼穗长5cm左右、孕穗前5-10d的时段处于花粉母细胞形成期,发育正常;叶枕距-2-1cm、幼穗长8cm左右、孕穗前4-5d到孕穗当天的时段处于减数分裂期,减数分裂行为基本正常,能形成正常的四分体;叶枕距5cm左右、穗长9cm左右、孕穗后到抽穗前的时段处于小孢子发育期,小孢子能发育到单核靠边期,但此后就发育停滞,细胞质和核物质逐渐解体,不能被苏木精或碘液染色,出现败育;发生败育的高峰在小孢子单核晚期,败育花粉的主要类型是圆败型。而在高温长日照条件下,减数分裂和小孢子发育过程与常规对照品系相同,能形成正常可育的三核花粉粒。
简介:目的检测巨噬细胞对新生隐球菌活力的影响。方法新生隐球菌标准株B3501与小鼠巨噬细胞系J774细胞共孵育后,检测其出芽率,并通过电镜观察B3501在J774细胞内的超微结构。结果被吞噬的B3501超微结构完好,J774细胞对B3501菌株的吞噬指数在5.67%±1.29%-8.76%±3.09%,而B3501菌在J774细胞内的出芽率较高,可达46.85%±6.63%,出芽率随共孵育时间延长而下降,但4hrs组和8hrs组无明显差别(P〉0.05)。超微结构观察显示细胞内的新生隐球菌细胞壁完整。结论虽然巨噬细胞存在着胞内和胞外的抗隐球菌活性,但新生隐球菌仍可在其细胞内外存活并繁殖。
简介:目的研究miR-146a是否参与新生隐球菌感染免疫应答过程.方法采用RT-PCR检测了6例新生隐球菌性脑膜炎患者和6名健康个体外周血单个核细胞(PBMC)中miR-146a的表达.以热灭活新生隐球菌刺激来自健康个体的PB-MC,并加入Dectin-1抑制剂昆布多糖,采用RT-PCR检测热灭活新生隐球菌和昆布多糖对PBMC中miR-146a表达的影响.结果新生隐球菌性脑膜炎患者PBMC中miR-146a的表达较健康个体明显增高.热灭活新生隐球菌可以上调PBMC中miR-146a的表达,昆布多糖可以削弱其上调miR-146a表达的能力.结论热灭活新生隐球菌可以通过Dectin-1受体上调miR-146a的表达.miR-146a参与了新生隐球菌感染免疫应答过程,值得进一步研究.
简介:目的建立烟曲霉与人支气管上皮细胞的共培养模型,观察不同感染时间人支气管上皮细胞生理特性的变化规律,探讨烟曲霉对人支气管上皮细胞的作用机制。方法用烟曲霉在体外感染人支气管上皮细胞,观察人支气管上皮细胞细胞形态改变,用流式细胞仪测支气管上皮细胞的凋亡率及用real-timePCR测人支气管上皮细胞凋亡基因的表达。结果随烟曲霉作用于人支气管上皮细胞时间的延长,人支气管上皮细胞的生物学形态发生改变,其回缩、变圆量逐渐增加,凋亡率亦逐渐增加,凋亡基因BaK表达明显上调。结论烟曲霉与人支气管上皮细胞共培养可以影响人支气管上皮细胞的形态,诱导细胞凋亡、影响凋亡基因的表达。共培养模型可进一步用于烟曲霉的致病机制研究。