简介：[目的]试图建立大鼠自发性乳腺癌产生C型肿瘤病毒的瘤株,探讨大鼠自发性乳腺癌病理学形态特点与C型肿瘤病毒形态学结构。[方法]将大鼠乳腺原发性癌用细胞悬液法和瘤块法交替传代建立瘤株;大鼠乳腺原发性癌和移植性癌分别用10%福尔马林液固定,石蜡包埋切片,HE和Ag染色,光镜观察;分别取大鼠乳腺原发性癌和移植性癌用2.5%戊二醛与1%锇酸双重固定,Epon812包埋,超薄切片,醋酸双氧铀和柠檬酸铅双重染色,透射电镜观察。[结果]大鼠乳腺原发性癌细胞体积较小,直径为10μm,可见小球状结构,乳头状结构,弯曲的条索状与肾小球样结构形成典型的癌性腺管,Ag染色显示癌细胞由网状纤维分隔成不规则巢状,表明大鼠乳腺癌起源于上皮组织,其组织学类型为大鼠乳腺上皮性间变型腺癌。移植性癌细胞呈圆型、立方形、多边形,出现瘤巨细胞与苍白细胞等多种形态,排列成巢状、片状、小梁状、乳头状、小球状、癌性腺管和裂隙状结构,异形性显著。癌细胞形态不规则,细胞核大,核仁增多,胞质中有聚集成束的张力原纤维,罕见分泌颗粒,细胞间存在原始腺腔和桥粒;在瘤细胞间与胞浆内发现了C型肿瘤病毒颗粒,其形态学为球形,直径100nm,外部有囊膜、内膜、中央核心。[结论]...

简介：目的：探讨固本抑瘤Ⅲ号方以及与吉西他滨联合治疗人胰腺癌裸鼠异位移植瘤的抑瘤作用。方法将40只荷瘤裸鼠随机分为对照组、吉西他滨组、固本抑瘤Ⅲ号联合吉西他滨组、固本抑瘤Ⅲ号组，每组10只。于接种后第8天开始给药，观察指标为瘤重、裸鼠体重、移植瘤体积。结果吉西他滨组、固本抑瘤Ⅲ号联合吉西他滨组、固本抑瘤Ⅲ号组的抑瘤率分别为49.2％、68.9％和28.0％。固本抑瘤Ⅲ号联合吉西他滨组较吉西他滨组抑瘤作用更强（P＜0.05）。吉西他滨组、固本抑瘤Ⅲ号联合吉西他滨组、固本抑瘤Ⅲ号组移植瘤体积均较对照组明显降低，差异有显著性。固本抑瘤Ⅲ号联合吉西他滨组体重下降明显，体重较对照组、吉西他滨组及固本抑瘤Ⅲ号组明显下降，差异有显著性。结论固本抑瘤Ⅲ号方具有增加吉西他滨化疗治疗人胰腺癌裸鼠腋下移植瘤疗效的作用。

简介：目的研究肉苁蓉多糖（CDPS）对小鼠淋巴细胞增殖的影响。方法MTT法检测小鼠脾淋巴细胞的增殖。环磷酰胺（Cy）复制免疫功能低下的动物模型,分别测定正常及免疫低下动物脾脏、胸腺指数。胸腺细胞增殖法测定白细胞介素-2（IL-2）活性。结果CDPS对丝裂原（ConA及LPS）活化淋巴细胞及未活化正常细胞均有明显促增殖作用,并促进淋巴细胞IL-2的分泌。腹腔给药显示CDPS具明显提高正常及免疫低下小鼠的脾指数,对因Cy所致胸腺指数的降低也有显著的对抗作用。结论CDPS可显著促进小鼠脾淋巴细胞增殖,该作用可能与其促IL-2分泌有关。

简介：目的通过尾静脉注射,建立一种符合临床特征的肺腺癌转移瘤动物模型,为下一步的肺腺癌转移机制的研究提供可靠的实验造模方法。方法取对数生长期的A549细胞,11只SPF级、4~6周龄BALB/c裸鼠,分别以1×106个细胞/只注射入裸鼠尾静脉。接种后每天观察小鼠状态。分别于接种肿瘤细胞后第4、5、6、7周随机处死2只,余3只小鼠处于濒死状态时处死。解剖小鼠,观察肺部有无转移、转移结节的数目及全身其他器官的转移情况,并做病理取材,HE染色观察。结果注射过程中小鼠均存活。未处死的3只分别于第11、13、14周出现恶液质。第4周肺部未见转移结节;第5周出现镜下肺部转移结节;第6周肉眼可见肺部转移结节;第7周转移结节数增多;第11周出现纵隔淋巴结转移。第11、13、14周出现肺部结构大量破坏,弥漫性的肿瘤细胞浸润,出现淋巴结浸润,病理证实为腺癌。结论通过尾静脉注射A549细胞可以成功建立人肺腺癌转移瘤模型。

简介：目的通过动物实验及体外实验探索饮酒是否促进乳腺癌恶性进展，且这一作用是否与其诱导的慢性应激有关。方法利用小鼠乳腺癌移植瘤模型，体内观察２％乙醇慢性处理的小鼠乳腺癌Ｅ０７７１细胞对体内细胞生长转移的影响；利用体外细胞学实验观察０.２％乙醇慢性诱导对小鼠乳腺癌细胞Ｅ０７７１增殖、迁移及非锚定生长能力的影响；同时用分子生物学方法探索细胞内ＲＯＳ水平及慢性内质网应激蛋白如ｐ-ｅＩＦ２ａ、Ｂｉｐ、ＸＢＰ１-ｓ等蛋白表达水平是否发生改变。结果与对照组相比，饮酒组小鼠体内肿瘤生长速度加快，转移增加；体外酒精处理可以显著促进乳腺癌细胞增殖、迁移等恶性生物学行为，酒精慢性处理可以诱导ＲＯＳ、内质网应激活化蛋白ｐ-ｅＩＦ２ａ、Ｂｉｐ、ＸＢＰ１-ｓ表达上升。结论饮酒可能通过诱导乳腺癌细胞内质网应激促进其恶性进展。

简介：目的检测HighFive昆虫细胞系对BALB/c裸鼠致瘤性情况,以确保其作为疫苗生产细胞株的安全性。方法将裸鼠随机分为5组,分别为HighFive基础细胞库细胞试验组、HighFive最高限制代次细胞试验组、HEp-2细胞阳性对照组、CEF细胞阴性对照组和不作任何处理的空白对照组,用细胞悬液背部皮下接种裸鼠。3周和12周后对裸鼠解剖及病理组织学检查,其是否有肿瘤形成。结果阳性对照HEp-2细胞组裸鼠接种后3周注射部位形成结节,病理组织学检查为鳞状细胞癌;阴性对照CEF细胞组和HighFive细胞组均无结节形成,接种后12周经解剖用病理组织学检查,均无肿瘤形成。结论基础代次和最高限制代次HighFive细胞均不具有致瘤性,可安全地应用于疫苗生产。

简介：目的分析连翘酯苷（FS）对小鼠脾脏T和B淋巴细胞增殖、分泌NO和TNF-α的影响,初步探讨其免疫调节作用机制。方法无菌操作分离小鼠脾脏,制备脾脏细胞并用含10%胎牛血清的RPMI1640培养,在培养液中分别加入刺激剂刀豆蛋白（ConA）和脂多糖（LPS）以及不同浓度40、80、160μg/mL的FS共培养不同时间,采用MTT法检测T和B淋巴细胞的吸光度变化,ELISA和Griess法分别检测细胞分泌TNF-α和NO的水平。结果低浓度和中浓度FS对ConA诱导T淋巴细胞24h和48h后细胞增殖和存活率明显提高,诱导时间延长至72h后FS明显抑制细胞转化;低浓度FS对LPS诱导脾脏B淋巴细胞24h后细胞增殖和生存率显著提高;FS促进小鼠脾脏T和B淋巴细胞分泌NO;FS促进B淋巴细胞分泌TNF-α,中浓度FS促进T淋巴细胞分泌TNF-α而高浓度反而抑制其分泌。此外,FS对环磷酰胺（CY）处理小鼠的脾脏淋巴细胞体外增殖有明显影响,对细胞NO分泌影响不显著。结论结果提示FS可能通过影响小淋巴细胞增殖和细胞因子分泌而调节免疫细胞功能。

简介：目的研究贵州小型猪淋巴细胞对化学物或药物引起的DNA损伤及修复影响的反应。方法用单细胞凝胶电泳技术检测比较5-氮苷对PHA刺激和未刺激淋巴细胞的DNA损伤及其修复过程。结果5-氮胞苷引起未刺激淋巴细胞明显的DNA泳动（彗星尾），经修复孵育2h后，DNA泳动与孵育前比较无显著差异。而5-氮胞苷引起的刺激细胞DNA泳动经2h修复孵育后与孵育前比较显著减少。结论5-氮胞苷引起贵州小型猪未刺激淋巴细胞DNA损伤经2h孵育未能修复，而刺激细胞的DNA损伤明显修复。

简介：目的通过剑尾鱼属内鱼类的杂交,观察黑色素瘤在其杂交后代的形成情况.方法白体剑尾鱼(♀)与黑体剑尾鱼(♂)杂交,子一代(F1)和子二代(F2)分别自交,观察其后代外部特征变化和黑色素瘤形成的情况;对黑色素瘤进行组织病理观察.结果剑尾鱼杂交种的F2代开始出现性状分离,F3中有较高的黑色素瘤发生率,为20.5%.HE染色和Lillie黑色素染色证实增生组织为黑色素瘤.结论通过不同剑尾鱼的杂交和自交,后代有黑色素瘤形成,可望进行黑色素瘤模型的构建.

简介：目的研究放疗增强DC疫苗治疗小鼠肾癌的作用机理。方法Renca肾癌细胞制作BALB/c小鼠皮下移植瘤模型,分别用单纯放疗、单纯DC和DC瘤内注射联合放疗等方法治疗,第28天牺牲小鼠。体外培养2×10^6Renca肾癌细胞,经20GyX射线单次照射培养24h后,收获细胞。提取细胞和肿瘤组织蛋白,免疫组化和免疫印迹法检测治疗后肿瘤组织中TNF-α、CD3、CD11和F4/80蛋白的表达水平。结果DC瘤内注射联合放疗有效抑制肾癌细胞在BALB/c小鼠体内生长,局部放疗明显增加了肿瘤组织内TNF-α表达水平,体外培养的Renca肾癌细胞经放射线处理后TNF-α表达明显上调。结论放射线能够促进肿瘤细胞分泌TNF-α,瘤内注射DC联合放疗的增效作用与肿瘤局部产生的TNF-α表达上调密切相关。

简介：高效联合抗反转录病毒治疗(highlyactiveanti-retroviraltherapy,HAART)是艾滋病治疗的主要方法,但也是导致骨质疏松和骨量减少的重要因素之一,目前该治疗方法可能的发病机制尚不明确。其中,核苷类反转录酶抑制剂(nucleotidereversetranscriptaseinhibitor,NRTI)和蛋白酶抑制剂(proteaseinhibitors,PI)在诱发骨质疏松症上具有重要作用。本文就NRTI和PI引发骨质疏松的流行病学、可能的相关机制做一综述。

简介：目的研究链脲菌素(STZ)处理新生期大鼠后诱发成年发病糖尿病的量效关系及其胸腺淋巴细胞增殖活性的变化.方法STZ分别以20、40、60及100mg/kg,ip,给予Wistar新生期大鼠,于注射STZ后第3天、第7天、第17天、第42天观察体重、血糖、血浆胰岛素及胸腺淋巴细胞增殖反应的动态变化.结果100mg/kg剂量组可于第42天形成慢性糖尿病模型,血糖值(16.8±4.6)mmol/Lvs(5.8±1.6)mmol/L,P<0.001;血浆胰岛素水平(5.2±1.2)mIU/Lvs(8.4±1.6)mIU/L,P<0.01),胸腺淋巴细胞增殖呈现升高、受抑制再恢复的变化过程.其他各剂量组,特别是40mg/kg虽无明显高血糖形成,但可使胸腺淋巴细胞增殖活性增强.结论STZ(100mg/kg,ip)处理新生期大鼠诱发糖尿病的最适剂量为100mg/kg,诱发时间为42d.诱发过程中伴有胸腺增殖活性的变化.

简介：长爪沙鼠是具有糖尿病潜质的实验动物,但普通群体中糖尿病发病率很低,远远不能满足研究需求。我们在前期进行长爪沙鼠近交系培育过程中偶然发现其中一个分支具有高血糖的特性,因此对其进行了定向培育。经过20代全同胞近亲繁殖,获得一个自发性Ⅱ型糖尿病模型近交系,该品系动物具有空腹血糖升高、糖耐量受损、胰岛素抵抗、多器官病变和多个糖尿病相关基因表达异常等糖尿病典型特征,其糖尿病特征模型比率达到60%左右。我们利用该模型进一步开展发病机制研究,发现肥胖型糖尿病和非肥胖型糖尿病具有脂肪组织分布和细胞大小水平等多方面的差异。这些研究结果证明糖尿病长爪沙鼠近交系是理想的Ⅱ型糖尿病模型,将为糖尿病发生机制、脂肪组织在糖尿病发生中的作用、糖尿病敏感药物筛选等诸多糖尿病相关的研究提供新材料和新思路。