简介:本文观察了用抗氧化剂维生素E预处理后.三氯乙烯(3000mgB.W.)一次性经口染毒24h大鼠肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及丙二醛含量的变化,结果表明三氯乙烯染毒组肝脏中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均高于对照组(P<0.01);而维生索E干预组的丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均分别低于三氯乙烯染毒组(P<0.01),说明三氯乙烯急性染毒可引起肝脏脂质过氧化反应及肝损害,肝脏超氧化物歧化酶活力升高可能是机体受自由基及脂质过氧化反应刺激而诱导产生的一种适应性反应,维生素E对三氯乙烯所致的肝损害有一定的保护作用。
简介:目的建立小鼠前胃癌模型,探讨番茄红素对小鼠前胃癌的抑制机制及对脂类和淋巴细胞DNA的抗氧化损伤作用。方法昆明小鼠随机分成5组,实验3组饲喂高、中、低不同剂量的番茄红素饲料,阳性与正常对照组饲喂正常饲料,实验组与阳性组灌喂含人类致癌物苯并(a)芘B(a)P的色拉油(浓度为5mg/mL),正常对照组给予相同剂量的色拉油,每周两次,共8次,建立前胃癌模型,24周后处死动物,观察肿瘤生长及脂类和淋巴细胞DNA的氧化损伤情况。结果番茄红素具有明显的抗肿瘤作用,给予番茄红素后能降低前胃癌的发生率,可提高小鼠血清超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px活性,降低丙二醛MDA含量和减少淋巴细胞DNA的氧化损伤(P〈0.05)。结论番茄红素具有明显抑制肿瘤生长的作用,其作用机制可能与增强机体抗氧化酶功能,降低脂类氧化产物MDA,减少淋巴细胞DNA损伤有关。
简介:目的探究PM_(2.5)对大鼠子宫组织生理及相关生化应激效应的影响。方法将30只SD雌鼠随机分为3个不同PM_(2.5)暴露组(生理盐水对照组、1.5mg/kgPM_(2.5)低剂量组和37.5mg/kgPM_(2.5)高剂量组)。PM_(2.5)暴露10d后,将雌鼠处死,HE染色观察子宫组织病理变化,并检测子宫组织中SOD、GSH、MDA和LDH含量。结果与对照组相比,PM_(2.5)暴露组雌鼠子宫组织结构异常,内膜上皮细胞变薄,排列混乱;固有层基质细胞和血管减少。氧化应激指标检测结果显示,高剂量组MDA和LDH含量分别为(6.53±1.24)nmol/mgprot和(265.62±24.65)U/gprot,明显高于对照组(P〈0.05);高剂量组和低剂量组SOD和GSH含量均明显低于对照组(P〈0.05)。结论PM_(2.5)可对大鼠子宫组织形态造成破坏,并诱发子宫相关的氧化应激反应。
简介:对四个单位保种的S180细胞经KM小鼠腹腔传代,体外培养加秋水仙碱,涂片、染色后,显微镜下计数染色体数目:腹水传代的S180细胞.用70%乙醇固定,流式细胞仪测DNA含量。结果如下:本学部(本部),中国医学科学院药物所(药物所),武汉大学保种中心(武汉大学)和北京市肿瘤所(肿瘤所)保种的S180细胞株,其染色体均数分别为628±22.8,69.1±21.2,39.9±8.26,58.7±9.75条。四单位S180细胞株染色体数做方差分析表明,除肿瘤所与本部外,其它两单位比较均有显著统计学差异(P<0.01)。直方图分析显示主流染色体范围分别为56~60,61~65,41~45,61~65条。流式细胞术DNA含量分析表明肿瘤所S180DNA含量最多,武汉大学保种的S180细胞的DNA含量最少。这些结果均证明四个单位的S180细胞株在一些方面已出现显著差异。
简介:目的探讨蜂胶的乙醇提取物(EEP)的安全性。方法用0.5%的EEP对家兔进行皮肤急性毒性试验、皮肤刺激试验以及对豚鼠的过敏试验。结果EEP低剂量、高剂量皮肤破损组和对照组皮肤破损组各有’只家免,在24h观察到皮肤破损处微红,48h消失,其余各实验兔的皮肤、毛发、眼、粘膜、呼吸、中枢神经系统均无任何中毒表现;按照皮肤刺激反应强度,评价标准,完整皮肤组平均分为0,判为无刺激性:破损皮肤组平均分值为033<0.50,亦判为尢刺激性;A组空白对照组和B组EEP组动物均无红斑和水肿反应,判为无致敏性。结论蜂胶提取物EEP在对实验动物体外寄生虫净化中安全、无毒、无刺激。
简介:目的探索大气污染对动物的致病机制,对BALB/c小鼠采用无创性气管滴注PM2.5颗粒悬浮液的方法,构建大气污染致炎动物模型。方法将150只SPF级BALB/c小鼠随机分成空白对照组、生理盐水组、PM2.5低度组(2.5mg/kg)、PM2.5中度组(5mg/kg)和PM2.5高度组(10mg/kg)共5组,各剂量组气管滴注第3天,第7天、第21天、第35天、第49天,气管滴注操作完成后24h采取组织样本,采用ELISA、肺组织病理HE染色的方法,来验证无创性气管滴注方法的可行性和致炎模型构建成功与否。结果本建模方法,成功率高达96%。采用气管滴注法,建模小鼠肺组织炎症评分与气道滴注时间的延长和剂量呈正相关。PM2.5暴露后,肺内有大量淋巴细胞聚集及吞噬颗粒的巨噬细胞浸润,肺泡间隔增宽。各暴露组分别与生理盐水对照组、空白组比较,肺泡灌洗液中炎症因子IL-6、肺组织匀浆中TNF-α水平增高,高剂量组差异最显著。结论本实验用气管滴注法建立小鼠致炎模型成功,并证明此方法简单、可靠,可广泛用于小鼠呼吸系统重复滴注,有利于进一步研究大气污染及其他致炎机制。
简介:目的观察豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺性近视模型中外侧膝状体多巴胺(DA)含量的变化,并进行对比分析,初步探讨比较不同近视模型的中枢发病机制。方法24只普通级2周龄豚鼠随机分成3组(n=8):频闪光照(FLM)组、形觉剥夺(FDM)组、对照组,各组均饲养8周。在造模前后分别测量各组豚鼠右眼屈光度和眼轴长度,8周实验结束后采用高效液相色谱电化学检测法(HPLC-ECD)对左脑外侧膝状体DA进行定量。结果造模前,各组屈光度和眼轴长度差异无显著性(P〉0.05)。造模第8周,与对照组相比,FLM组和FDM组右眼屈光度变化值(P〈0.001)、眼轴长度变化值(P〈0.05)差异均有显著性,提示近视建模成功。HPLC-ECD结果显示:豚鼠左脑外侧膝状体DA含量FLM组〉对照组〉FDM组;对照组为(37.04±1.18)pg/μL;FDM组为(24.27±3.46)pg/μL,与对照组相比差异有显著性(P=0.021);FLM组为(45.58±1.98)pg/μL,与对照组相比差异有显著性(P=0.01)。结论频闪光诱导性近视模型外侧膝状体DA含量增加,而形觉剥夺性近视模型中DA含量减少,说明DA在两种实验性近视外侧膝状体中的表达不一致,两种近视模型的发生机制可能不同。
简介:目的探讨半夏总生物碱(totalalkaloidsfromPinelliaTernate,TAPT)对帕金森病模型大鼠的防治作用及其抗氧化机制。方法采用脑内定位注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立帕金森病大鼠模型,在模型建立成功的同时给予半夏总生物碱预防性治疗。采用Morris水迷宫进行帕金森病大鼠的行为学检测,用化学比色法检测大脑皮质及血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。结果与正常组比较,帕金森病模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P〈0.01),跨越平台次数明显减少(P〈0.01);经半夏总生物碱治疗组,大鼠逃避潜伏期明显缩短(P〈0.05,P〈0.01),跨越平台次数明显增加(P〈0.01)。帕金森病模型组大鼠脑皮质及血清中MDA、H2O2的含量增加,SOD活性及GSH的含量降低(P〈0.01);经半夏总生物碱治疗组,脑皮质MDA、H2O2的含量显著减少(P〈0.01),皮质GSH、SOD含量显著增加(P〈0.01);半夏总生物碱给药组中低浓度组、中浓度组血清MDA的含量无统计学意义(P〉0.05),高浓度组血清MDA含量下降(P〈0.01),各治疗组中血清H2O2含量明显下降(P〈0.01),血清GSH含量显著增加(P〈0.01)。结论半夏总生物碱具有改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统的退行性变有一定的作用,可能通过改变帕金森病模型大鼠皮质部分及血清SOD、GSH的含量,而抑制了MDA和H2O2的产生。
简介:目的以斑马鱼为模型,重点研究水仙鳞茎的醇提物对斑马鱼黑色素合成的抑制效应。方法将斑马鱼胚胎暴露在0、50、100、200、500μg/mL不同浓度的水仙花醇提物中,观察其黑色素生成情况,并进一步测定体内黑色素合成通路关键蛋白酪氨酸酶的酶活性变化和其他标记基因的时空表达,同时以200μg/mL的熊果苷(arbutin,Ar)处理组为阳性对照。结果定性观察表明,随着水仙提取物处理浓度的增加,对斑马鱼黑色素合成的抑制明显增强;进一步检测黑色素合成相关基因的时空表达,证明了水仙醇提物通过抑制酪氨酸酶(TYR)、银色毛发(SILV)和Mitfa等基因的mRNA表达而抑制黑色素合成;最后,通过检测酪氨酸酶的酶活性,发现随着醇提物浓度的增加导致酶活性逐渐降低。结论水仙醇提物能有效地抑制斑马鱼胚胎黑色素的生成,同时该研究也为斑马鱼模型在天然美白化合物筛选和产品开发的应用提供了研究基础和思路。
简介:目的观察猴免疫缺陷病毒(SIV)感染后,病毒特异性免疫复合物(IC)在不同时间、不同组织的沉着情况,初步研究其与AIDS多系统病变的联系.方法对8只不同时间感染SIV的恒河猴及1只未感染SIV的猴进行尸检以获取多系统组织标本,进行连续切片和IgG、C3、SIVp27免疫荧光染色,并对结果进行比较分析.结果IgG、C3、p27在多个猴、多种组织的相同位置出现相同模式的荧光表达,证明存在IC的沉着;其中脑血管周(8/8),心肌间微血管(6/8)、和淋巴结副皮质(6/8)及生发中心(5/8)是阳性率最高的部位,肾小球及肾间质、肠黏膜固有层也有较多IC的沉着,且在感染中、晚期IC出现的比例更高.结论SIV感染后出现广泛的SIV-IC沉积,且随病情的进展而加重;IC可能是SIV导致AIDS多系统病变的主要形式.针对此过程进行研究,可帮助了解AIDS并发多系统器官病变的机制及研究新的治疗方法.
简介:目的观察马齿苋及其不同提取部位对改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗糖脂代谢紊乱的影响。方法应用小剂量链脲佐菌素加高热量饲养的方法建立实验性2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、马齿苋组、马齿苋MH部位组、马齿苋MS部位组及多烯康对照组,并设正常对照组,各组大鼠相应地给与灌胃治疗12周;检测各组糖代谢及脂代谢血生化指标。结果糖代谢方面,马齿苋组能明显改善实验性2型糖尿病大鼠糖耐量异常,FINS明显低于模型组,相应地ISI显著提高;马齿苋MH部位具有改善实验性2型糖尿病大鼠糖耐量异常的趋势,FINS水平有所下降,ISI有所增加,与模型组比较接近统计学意义;而马齿苋MS部位对2型糖尿病大鼠糖耐量异常影响不大,改善胰岛素作用不明显。脂代谢方面,马齿苋组与模型组比较,显著升高血清HDL-C水平,同时降低血清TC、TG和FFA水平。马齿苋MH部位与模型组比较,显著降低血清TG水平,同时降低血清TC和FFA水平,但升高血清HDL-C水平不明显。马齿苋MS部位与模型组比较,显著降低血清FFA水平,降低血清TG接近统计学意义,但对血清TC和HDL-C水平无明显影响。结论马齿苋能明显改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗糖代谢异常。马齿苋MH部位具有改善糖代谢的趋势,而马齿苋MS部位对糖代谢的影响不明显。马齿苋及其马齿苋MH部位、马齿苋MS部位对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗脂代谢异常均有明显的改善作用,但其侧重点各有不同,可能与其作用环节和机制不同有关。