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  • 简介:目的初步探讨TOLL样受体下游重要信号因子TRIF与纤维化发生发展的病理机制关系。方法以四氯化碳皮下注射+低蛋白高脂饮食+酒精饮料的方法复制大鼠纤维化模型。将SD大鼠随机分成正常对照组和模型组,在完成制备模型实验后进行取材。部分实验鼠进行心脏生理盐水和多聚甲醛灌注后,取肝脏组织制备石蜡切片,进行常规HE染色和免疫组化实验;另一部分实验鼠脱颈安乐死后,取新鲜组织进行电镜标本的制备和WesternBlot实验检测。结果HE染色结果显示与而正常对照组大鼠相比,模型组大鼠小叶结构明显破坏,肝细胞数量明显减少和纤维化程度等特点明显;电镜结果也显示,纤维化组可见大量胶原纤维沉积现象,胞质可见明显的溶解现象,在狄氏腔内,星状细胞的细胞核溶解,血窦内皮细胞胞质、胞核皆溶解;免疫组化模型组大鼠组织均显示内皮细胞、星形细胞等TRIF都有强烈高表达,并且以胞核表达为主,亦见胞质表达,而正常组呈现弱阳性表达;与正常对照组相比,模型组大鼠组织TRIF蛋白表达都明显升高,呈显著性差异(P〈0.01),与形态学的表达特点相一致。结论TRIF在纤维化中表达显著增强,说明在纤维化过程中,TOLL样受体明显激活,并且通过下游信号转导途径,在机体内产生一系列的免疫应答反应。通过该现象的观察,我们初步证实了TOLL样受体固有免疫信号因子TRIF在纤维化形成中起着重要的作用。

  • 标签: 肝纤维化 固有免疫 TOLL-LIKE RECEPTORS TRIF
  • 简介:目的探索不同比例切除体积对巴马小型猪急性肝功能衰竭的影响,为建立合适的小型猪大部分切除后急性肝功能衰竭模型提供合适的方法。方法分别行75%、85%及95%切除,CT检查残留并记录存活情况,术前、术后1、3、5d和术后1、2、3周定期抽血检测肝功能,获取组织HE染色,检查肝病理情况。结果75%、85%及95%切除小型猪平均存活时间为(19.0±5.6)d,(17.3±5.5)d,(1.3±1.5)d,不同切除比例的巴马小型猪病理学评分分别为(5.67±0.52)、(8.17±0.82)、(8.50±0.71)。随着切除比例增加,肝功能衰竭发病率升高。85%切除可引起谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、总胆汁酸水平显著增高。结论85%体积切除可造成典型的小型猪急性肝功能衰竭模型。

  • 标签: 急性肝功能衰竭 肝大部切除术 动物模型 巴马小型猪
  • 简介:目的探讨高脂饮食对西藏小型猪胰岛素抵抗(IR)及胰岛素受体底物(IRS)1、2表达的影响。方法将10只西藏小型猪随机分为正常对照组(Ctr)5只饲喂普通饲料、IR模型(IRmodel)组5只饲喂高脂饲料,连续造模12周。造模12周后,称重并测量体长,计算体质量指数(BMI),空腹取前腔静脉血测定总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FBG)和胰岛素(insulin),计算胰岛素抵抗指数(homeostasismodelassessment-estimatedinsulinresistance,HOMA-IR);同时进行糖耐量试验,并计算糖耐量曲线下面积(AUC);取组织检测IRS-1和IRS-2基因和蛋白表达,并行油红O、PAS和HE染色,分别观察脂质沉积、糖原及组织病理变化。结果与正常对照组比,IR模型组体重、BMI指数、TC、LDL-C、HDL-C、FFA、FBG、insulin和HOMA-IR指数均显著升高(P<0.05,P<0.01);糖耐量试验显示血糖和胰岛素水平曲线下降延缓,而AUC血糖和AUC胰岛素均明显升高(P<0.05,P<0.01);组织中出现脂质沉积、糖原增加和局部肝细胞浊肿、部分胞核消失或被挤向一端,偶见淋巴细胞浸润;同时组织中IRS-1和IRS-2mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论高脂饮食可引起西藏小型猪胰岛素抵抗,组织IRS-1和IRS-2表达降低是高脂饮食影响西藏小型猪胰岛素敏感性的分子机制之一。

  • 标签: 西藏小型猪 高脂饮食 胰岛素抵抗 胰岛素受体底物
  • 简介:目的观察鱼腥草素对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织中PI3K、AKT1及mTORmRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法选取Wistar雄性大鼠24只,体重(220±20)g,随机分为正常组、模型组、地塞米松组和鱼腥草素组(每组6只)。采用烟熏和脂多糖气管滴注联合方法建立慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)大鼠模型,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测PI3K、AKT1及mTORmRNA表达,并观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组相比,模型组大鼠肺组织PI3K、AKT1mRNA表达显著增高(P〈0.01,P〈0.05),mTORmRNA表达显著降低(P〈0.01);与模型组相比,鱼腥草素组和地塞米松组肺组织PI3K、AKT1mRNA表达显著降低(P〈0.01,P〈0.05),mTORmRNA表达显著增高(P〈0.01);与地塞米松组相比,鱼腥草素组肺组织mTORmRNA表达显著增高(P〈0.05)。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组局部肺实变,肺泡腔内大量中性粒细胞浸润,胶原染色显示肺间质纤维组织大量增生;鱼腥草素组和地塞米松组肺组织病理改变明显轻于模型组,鱼腥草素组和地塞米松组肺组织呈轻度间质性肺炎,仅见少量的纤维组织增生。结论鱼腥草素能够减轻慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织损伤,其机制可能与其能够下调PI3K、AKT1mRNA的表达、上调mTORmRNA表达有关。

  • 标签: 鱼腥草素钠 慢性阻塞性肺疾病 磷脂酰肌醇3激酶 丝氨酸苏氨酸蛋白激酶 雷帕霉素靶蛋白 大鼠