简介：目的建立高脂饮食诱导的果蝇心衰模型。方法选择野生型果蝇w1118果蝇作为实验对象,采用含不同浓度椰油(0%,7.5%,15%,30%)食物喂食果蝇5d,检测果蝇体内的三酰甘油含量。后续实验以非高脂喂食组(0%椰油)作为对照,30%椰油高脂喂食组作为实验组。负向趋地性实验检测果蝇运动能力。果蝇成体心脏功能分析平台,拍摄果蝇在半解剖条件下的心脏跳动情况(30s),软件分析获得成体心脏功能指标,包括心跳周期,收缩和舒张直径,心脏收缩力指数等。实时定量PCR检测高脂喂食果蝇心脏的RNA表达变化。结果与非高脂喂食果蝇相比,不同比例高脂喂食果蝇的三酰甘油含量随椰油浓度呈剂量递增(P<0.05);高脂饮食显著影响果蝇活动力(P<0.001);高脂喂食果蝇的心跳周期缩短(P<0.01),心脏收缩力减弱(P<0.001);实时定量PCR发现高脂喂食果蝇中,参与脂代谢相关的一些基因fa2h,CG6277,CG3699,CG9914,lip2的表达明显下调(P<0.05)。结论高脂饮食严重影响果蝇运动能力和成体心脏功能,成功建立了高脂饮食诱导的果蝇心衰模型。

简介：目的通过追赶生长饮食诱导C57小鼠出现代谢综合征并发脑衰老样病变动物模型,并研究其可能的机制。方法40只C57小鼠随机分为4组,正常对照组10只,低能量饮食组10只,高能量饮食组10只,追赶生长组(先低能饮食喂养6周再开放高能量饮食)10只,各组动物均连续喂养12周,记录体重、血糖,于实验末检测代谢综合征相关生化指标,计算胰岛素抵抗指数,Westernblot技术检测衰老相关蛋白P53和磷酸化P53(ser15)表达水平,电镜下观察海马区脂褐素沉积情况。结果低能量组小鼠体重、血糖、代谢综合征相关生化指标(血清胆固醇、三酰甘油、胰岛素样生长因子1、胰岛素)以及P53和磷酸化P53蛋白表达水平低于正常对照组,脂褐素沉着较少;高能量组和追赶生长组代谢综合征指标显著高于对照组,并出现明显P53和磷酸化P53蛋白表达量增多以及脂褐素沉积;其中追赶生长组表现出更为明显的胰岛素抵抗倾向和脑衰老样变。结论追赶生长饮食喂养可诱导小鼠代谢综合征模型并发脑衰老样病变,本研究为饮食方式改变引起的代谢综合征及其并发症神经变性样变动物模型的构建提供研究新思路。

简介：2型糖尿病大鼠模型的建立能够为糖尿病及其并发症的发病机制、预防、诊断及治疗的研究提供理想的动物实验技术平台。2型糖尿病大鼠模型的成模率受多种因素的影响，本文就建立2型糖尿病大鼠模型的主要影响因素STZ的应用、高脂高糖饮食及大鼠的选择与饲养等做一综述。以期对建立2型糖尿病大鼠模型的方法提供一定的参考价值。

简介：目的探讨高脂饮食对西藏小型猪胰岛素抵抗（ＩＲ）及肝胰岛素受体底物（ＩＲＳ）１、２表达的影响。方法将１０只西藏小型猪随机分为正常对照组（Ｃｔｒ）５只饲喂普通饲料、ＩＲ模型（ＩＲｍｏｄｅｌ）组５只饲喂高脂饲料，连续造模１２周。造模１２周后，称重并测量体长，计算体质量指数（ＢＭＩ），空腹取前腔静脉血测定总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ-Ｃ）、高密度脂蛋白（ＨＤＬ-Ｃ）、甘油三酯（ＴＧ）、游离脂肪酸（ＦＦＡ）、空腹血糖（ＦＢＧ）和胰岛素（ｉｎｓｕｌｉｎ），计算胰岛素抵抗指数（ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓｍｏｄｅｌａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ-ｅｓｔｉｍａｔｅｄｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＨＯＭＡ-ＩＲ）；同时进行糖耐量试验，并计算糖耐量曲线下面积（ＡＵＣ）；取肝组织检测ＩＲＳ-１和ＩＲＳ-２基因和蛋白表达，并行油红Ｏ、ＰＡＳ和ＨＥ染色，分别观察肝脂质沉积、糖原及组织病理变化。结果与正常对照组比，ＩＲ模型组体重、ＢＭＩ指数、ＴＣ、ＬＤＬ-Ｃ、ＨＤＬ-Ｃ、ＦＦＡ、ＦＢＧ、ｉｎｓｕｌｉｎ和ＨＯＭＡ-ＩＲ指数均显著升高（Ｐ＜０.０５，Ｐ＜０.０１）；糖耐量试验显示血糖和胰岛素水平曲线下降延缓，而ＡＵＣ血糖和ＡＵＣ胰岛素均明显升高（Ｐ＜０.０５，Ｐ＜０.０１）；肝组织中出现脂质沉积、糖原增加和局部肝细胞浊肿、部分胞核消失或被挤向一端，偶见淋巴细胞浸润；同时肝组织中ＩＲＳ-１和ＩＲＳ-２ｍＲＮＡ和蛋白表达均显著降低（Ｐ＜０.０５，Ｐ＜０.０１）。结论高脂饮食可引起西藏小型猪胰岛素抵抗，肝组织ＩＲＳ-１和ＩＲＳ-２表达降低是高脂饮食影响西藏小型猪胰岛素敏感性的分子机制之一。

简介：目的探讨应用高脂饮食建立慢性系膜增殖性肾炎血管病变模型的方法。方法雄性Wistar大鼠行单侧肾切除后随机分为单纯肾切除组、单纯肾炎组、单纯高脂组、肾炎高脂组。单纯肾炎组、肾炎高脂组在单侧肾切除后3d尾静脉注射OX7抗体（100mg/kg）,1周后尾静脉连续注射OX7抗体（每次100mg/kg,1次/周,共3次）,单纯肾切除组和单纯高脂组在同一时间尾静脉注射PBS,注射抗体后第2天单纯高脂组、肾炎高脂组腹腔注射维生素D3（6万U/kg,1次/4周）,同时给予高脂饲料。分别于第4、8、10周观察各组大鼠的一般情况、体重、血压、尿蛋白、血浆白蛋白、血脂、血钙、肾功能以及肾脏病理改变。结果模型组（肾炎高脂组）大鼠第8周肾小球外的小动脉出现管壁增厚,管腔变小,平滑肌细胞减少,细胞排列紊乱,纤维组织增生。第10周单纯肾炎组和单纯高脂组肾小球外小动脉管壁轻度增厚,管腔变化不明显,模型组血管病变积分明显高于单纯肾炎组和单纯高脂组（P〈0.05）。结论通过对慢性抗Thy1肾炎大鼠加用高脂饲料并腹腔注射维生素D3的方法,可以成功建立慢性系膜增殖性肾炎血管病变模型。